veee BAS 3

• Dalağın aşırı büyümesi: splenomegali
• Lenf damarlarının iltihabı: lenfanjit
• Lenf nodüllerinin iltihabı: lenfadenit
• Germinal merkez --> antijenik uyarıya yanıt (primer lenf folikülünde yok)
• FDC --> olgun B hücrelerini apoptozdan korur.
• Normal koşullarda kanda antikoagülanlar baskın --> kan pıhtılaşmaz. Yaralanma durumunda prokoagülanlar baskın --> pıhtılaşma olur.
• Heparin --> en çok kullanılan antikoagülan
• Araşidonik asit --> en önemli eikozanoid preküsörü
• Linoleik asit - - - - > araşidonik asit --> 2 grubu eikozanoid (inflamatuar etki yüksek)
• Linolenik asit - - - - > EPA --> 3 grubu eikozanoidler (inflamatuar etki düşük)
• Siklooksijenaz yolu : prostaglandin ve tromboksan
• Lipooksijenaz yolu : lökotrien ve lipoksin
• Fosfolipaz A2: eikozanoid sentezinde hız sınırlayıcı basamak. Bazı antiinflamatuar ilaçlar fosfolipaz A2yi inhibe ederek eikozanoid sentezini bloke eder
• PGS (COX) : COX1 --> yapısal form (her zaman bulunur) COX2--> indüklenebilir form (inflamasyona yanıt olarak ortaya çıkar)
• Normal antiinflamatuarlar COX2yi inhibe eder.
• Aspirin--> COX1 ve COX 2yi irreversibl inhibe eder, diğer nonsteroid antiinflamatuarlar geri dönüşümlü inhibe eder.
Faktör 8 inaktif halde vWF’ye bağlı bulunur, yoksa yıkılır. Bu nedenle vWF eksikliği faktör 8 eksikliğine yol açar
• Koagülasyon: 1-prokoagülasyon 2- antikoagülasyon 3- fibrinoliz bu üç faz uyumlu çalışırsa normal hemostatik denge oluşur.
• Extrensek yolun araştırılmasında --> protrombin zamanı testi
• İntrensek pıhtılaşma yolu defektlerinde (hemofili) APTZ (aktive parsiyel tromboplastin zamanı) uzar.
• Epinefrin --> iskelet kası ve karaciğerde vasodilatasyon, diğer damarlarda vasokonstriksiyon
• Anjiotensin 2nin etkileri:
Vasokonstriksiyon
Aldosteron salgılatır
Kalbin atım gücünü artıtır
ADH salınımını uyarır
Kan basıncı artar
• ACE inhibitörleri --> anjiotensin 2 oluşumunu engeller --> hipertansiyon tedavisinde kullanılır
• ANP(atrial natriüretik peptid)
Vasodilatasyon
Renin ve aldosteron salınımını baskılar
Na geri emilimini azaltır
Kan basıncı düşer.
• Glandula suprarenalis: cortex (zona glomerulosa, zona fasiculata, zona reticularis) + medulla
• Cortexde--> hipofonk. : adisson, hiperfonk: cushing sendromu olur
• Böbrekteki damarlar: A. Renalis, A. Segmentalis, A. İnterlobaris, A. Arculata, A. İnterlobularis
• ekstrasellüler sıvının osmotik basıncı --> ADH, volümü --> aldosteron ile sbt tutulur
• ekstrasellülerin temel katyonu --> Na, intrasellülerin temel katyonu --> K
• NOnun vasküler etkileri:
Doğrudan vasodilatatör etki
Vasokonstrüktörlerin inhibisyonu
Antitrombotik etki
Antitinflamatuar etki
Antioksidan etki
Antiproliferatif etki
• NO eksikse ;
Vasokonstrüksiyon
Trombozis
İnflamasyon
Vasküler düz kas kalınlaşır --> lümen daralır -->stenozis
• Vasokonstriktörler:
ET-1
Anjiotensin 2
Vasopressin
Epinefrin ve norepinefrin (alfa res.)
TXA2 ve lökotrienler
• Vasodilatatörler:
NO
Epinefrin (beta res)
ANP
• Santral diabetes insipidus --> yetersiz ADH idrar konsanter olmaz ve çok ve dilüe idrar çıkışı, yoğun vücut sıvıları
• Nefrojenik ADH --> ADH var yanıt yok. aynı bulgular, tek fark kanda ADH yüksek
• Yaralanma riskinin yüksek olduğu işlemler:
Kesici aletin monte edilmesi ya da çıkarılması
Aletin ekip içinde taşınması
Aletin kullanımı
İğne kapaklarının kapatılması
Aletlerin atık kutularına atılması
• K sızma kanalları kan tarafında yoğunsa geri emilim, lümen tarafında yoğunsa sekresyon olur. Bunu hormonlar belirler.
• Endotel ve podosit arasında filtrasyon bariyeri oluşur
• Işık mikroskopta fırçamsı kenara en güzel örnek: proksimal tüp
• İyon transportu yapan epitel hücrelerine en güzel örnek: tubulus contortus proksimalis
• Juxtamedüller nefronun henle kulpu kortikal nefrona göre daha uzun
• Proksimal tüpten geri emilenler: su, elektrolitler (Na, K, Cl, Ca, HCO3), glikoz, aminoasitler, üre, ürik asit
• Proksimal tüpten sekrete edilenler: H, Kreatinin, K, amonyum, ilaçlar
• Henlenin inen kolu sadece su, çıkan kolu sadece iyon geçirir.
• Zıt Akım Çoğaltıcı mekanizma : ADH --> çıkan koldaki iyon pompaları çalışır, çıkan kol lümene iyon verir --> lümen yoğunluğu artınca inen kol da lümenle aynı yoğunluğa gelebilmek için su kaybeder.
• Zıt Akım Değiştirici Mekanizma: amaç ortamdaki iyon yükünün korunmasını sağlamak. Vasa rekta (u şeklinde damarlar) olur. inerken su kaybeder iyon alır, çıkarken iyon kaybeder su alır, böylece ortamın osmolaritesi bozulmamış olur.
• Kanda en yüksek bununan NPN (nonprotein nitrinojen) : üre
• NPN cisimleri: üre, ürik asit, aminoasit, kreatin, kreatinin, amonyak
• Kanda NPN bileşiklerinin artışı --> azotemi
• Plazma / serum üre düzeyi böbrek perfüzyonu ve fonksiyonunun önemli bir göstergesidir.
• Normal plazma üre düzeyi: 10-50 mg/dl
• Arjinin, glisini metionin --> karaciğer ve pankreasta --> kreatin --> kreatinkinaz ile --> fosfokreatin --> kas aktivitesi artınca --> kreatinin
• Kreatinin ölçümü neden GFRyi yansıtır ??
Kandaki konsantrasyonu değişmez (alınan gıdalardan etkilenmez)
Glomerüllerden tamamen filtre olur
Tübülüslerde reabsorbe olmaz
Böbreğe spesifik
• Ancak !!! yeterince duyarlı değil. --> kreatinin klirens testi.
Daha hassas
GFRnin araştırılmasında en sık başvurulan test
Sadece kandaki kreatinin düzeyi değil idrarla atılan kreatinin düzeyi de önemli
• Glutamat – olduğundan membranlardan geçemez. --> glutamine dönüştürülür. Glutamin nötr, her yerden geçer, karaciğere gelir --> tekrar glutamat + amonyak olur --> amonyak üreye dönüştürülür
• Plazma amonyak düzeyi böbrek fonk göstergesi değil, karaciğer fonk yansıtır !!!