Gönderen Konu: Dahiliye 2 - Ders Notları  (Okunma sayısı 2897 defa)

0 Üye ve 1 Ziyaretçi konuyu incelemekte.

Çevrimdışı İlker

  • Yönetici
  • Hipokrat
  • *
  • İleti: 8897
  • Karma: 116
  • Cinsiyet: Bay
  • Görev: Asistan
  • Sınıf: Mezun
Dahiliye 2 - Ders Notları
« : 24 Nisan 2012, 19:34:23 »
Dahiliye 2 - Ders Notları



http://rapidshare.com/files/485260829/Dahiliye%202.doc

KARDİYOLOJİ

FİZYOLOJİ VE ANATOMİ

Kalbin kas yapısı özelleşmiş musküler dokudur. Kalp kası çizgili ve düz kastan farklı olarak dışarıdan uyarı almadan ritmik olarak kasılabilmektedir. Kalp kasında spontan kasılmaları kontrol eden odaklara pacemaker adı verilmektedir. SA düğüm, AV düğüm ve diğer müsküler yapılar spontan uyarı odağı olabilmektedir. Ancak otonom uyarılması en hızlı olduğundan dolayı SA düğüm diğer odakları baskılar.

Kalbin pacemakerı SA noddur (60-100/dk). SA nod (crista terminalis’in üzerindedir) vena cava superior ile sağ atrium kavşağında yer alır. AV nod (40-60/dk) ise interatrial septumun sağ arka bölümünde yer alır.

Telekardiografide kalp/torak oranı %50’dir.

Moderatör band (trabeculo septomarginalis) sağ ventrikülde özelleşmiş banttır.

Kalp gölgesini sağda yukarıdan aşağıya vena cava superior, sağ atrium, vena cana inferior oluştururken solda yine yukarıdan aşağıya arcus aorta, pulmoner truncus, sol atrium apendiksi ve sol ventrikül oluşturur.

•   Sol tarafta olup da grafide sol kenara katılmayan sol atriyumdur.
•   Sağ tarafta olup da grafide sağ kenara katılmayan sağ ventriküldür.

Koroner arterler aortun sinus valsalva’sından çıkar.

Kalbin Arterleri

Sol ön inen dal (LAD): Önde interventriküler alanda (interventriküler sulcus) ilerler. Koroner arter hastalığında (KAH) en sık (%40-50) tutulan arterdir.

Sirkumflex dal (Cx): Sulcus coronarius’ta sinus coronarius’la beraber seyreder. Sol ventrikülün alt, yan ve arka bölgeleri ile sol atriumu besler.

Sağ koroner arter (RCA): SA nodu (%60 olguda), AV nodu (%90 olguda) besler. Bu nedenle proksimal RCA tıkanıklıklarında bradikardi (bradiaritmi) ve AV nod blokajı gelişebilir.

KARDİAK SİKLUS

•   Atriumun sistolü (diyastolün sonu)
•   İzovolümetrik kontraksiyon fazı: Mitral kapanır ve aort açılır.
•   Hızlı ejeksiyon fazı
•   Yavaş ejeksiyon
•   İzovolümetrik relaksasyon fazı: Mitralin açılması - aortun kapanması arasında geçen süredir.
•   Hızlı doluş fazı

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM MUAYENESİ

GÖĞÜS İNSPEKSİYONU

Pektus ekskavatum (kunduracı göğsü deformitesi): Marfan sendromu, Ehler-Danlos sendromu ve mitral valv prolapsusunda (MVP) görülebilir. En sık neden raşitizmdir.

Göğüs duvarı deformitelerinin en sık görüldüğü kalp hastalığı MVP’dir.

Pektus karinatum’un (güvercin göğsü deformitesi) en sık nedeni astımdır.

GÖĞÜS PALPASYONU

Normalde kalp tepe atımı 5. interkostal aralıkla orta klaviküler çizginin (kesiştiği bölgenin) hemen iç tarafındadır.

•   Tepe atımı sola ve aşağıya kayarsa sol kalp yetmezliği düşünülür.
•   Tepe atımı sadece sola kayarsa sol ventrikül hipertrofisi düşünülür.
•   Kalp dışa doğru büyüyorsa tepe atımı aşağıya, kalp içe doğru büyüyorsa tepe atımı dışa kayar.

GÖĞÜS PERKÜSYONU

Günümüzde az yararlanılmaktadır.

GÖĞÜS OSKÜLTASYONU

Dinleme Odakları

Aort odağı (sağ 2. interkostal aralık [İKA]), pulmoner odak (sol 2. İKA), triküspit odak (sol sterum 4. İKA) ve mitral odak (apeks). Bunlara ilaveten aort ve pulmoner patolojilerde duyulan seslerin yayıldığı 3. İKA mezokardiak odak olarak bilinir. Aort yetmezliğinde üfürüm aort odağından çok mezokardiak (erb odağı) (VSD de burada duyulur. Bütün konjenital kapak hastalıklarının duyulduğu odaktır) noktasında duyulur.

•   ARA’nın erken komplikasyonu aort yetmezliği (AY),
•   ARA’nın geç komplikasyonu aort darlığıdır (AD).

Mitral odak (apikal odak) palpasyonda kalp tepe atım yeridir.

•   S1 mitral ve triküspid kapakların kapanmasıyla oluşur.
•   S1’den S2’ye kadar sistoldür.
•   S2 aort ve pulmoner kapakların kapanmasıyla oluşur.
•   S2’den S1’e kadar diyostoldür.
•   Diyastolün ilk 1/3’inde S3 oluşur.
•   Diyastolün son 1/3’inde S4 oluşur.

BİRİNCİ KALP SESİ (S1)

S1 mitral ve triküspit kapakların (atriyoventriküler kapaklar) kapanması sonucu oluşur.

S1’in Şiddetlendiği Durumlar (Sert S1)

•   PR’nin kısalması (Wolf Parkinson White sendromu, WPW)
•   Taşikardi
•   Mitral veya triküspit darlıkları
•   Ventriküler ekstrasistol

S1 şiddetlenmesi sebebi olarak genelde mitral darlık (MD) sorulur.

Yüksek Debili Kalp Yetmezliği Nedenleri (Taşikardi Nedenleri)

•   Anemi (Hb düşük olduğu için taşikardi gelişir).
•   Ateş (Vücut sıcaklığının 1 derece artması nabzı 15-20 vuru/dk artırır).
•   Gebelik (Hem anneye hem fetusa hem de plasentaya kan basabilmek için kalpte taşikardi olur).
•   Tirotoksikoz (T3 artar).
•   AV fistül
•   Paget hastalığı (AV fistül oluşur).
•   Beriberi (B1 vitamini düşüktür).

S1’de Yumuşama

•   Mitral veya triküspit yetmezliği
•   PR aralığının uzaması
•   Bradikardi
•   Diğer kapak hastalıkları

ARA’nın en sık EKG bulgusu PR uzamasıdır.

S1 Şiddetlenmesi   S1 Yumuşaması
•   MD, TD
•   Taşikardi
•   Kısa PR aralığı (WPW)   •   Diğer bütün kapak patolojileri
•   Bradikardi
•   Uzun PR aralığı (I. derece blok, II. derece blok tip 1, ARA’nın minör kriteri)

İKİNCİ KALP SESİ (S2)

Önce aort (A2), sonra pulmoner kapağın (P2) (semilunar kapaklar) kapanması sonucu oluşur. Ancak ikisi arasındaki aralık çok kısa olduğundan dolayı tek bir ses olarak algılanır.

Ekspiryumda 2. kalp sesi tek bir ses olarak duyulurken inspiryumda sağ kalbin doluşu geciktiğinden dolayı P2 gecikir ve S2 çift ses olarak duyulur. Buna fizyolojik çiftlenme denir.

Fizyolojik çiftlenmede önce A2, sonra P2 duyulur.

S2 Geniş (Patolojik) Çiftlenme

Sağ ventrikülün sistolünün gecikmesi sonucu fizyolojik çiftlenmenin daha belirgin olmasıdır.

Görüldüğü Durumlar

•   Sağ kalp patolojileri
•   Sağ dal bloğu
•   Pulmoner stenoz
•   Soldan sağa şant

S2 Sabit Çiftlenme

Prototipi atrial septal defekttir. Atrial septal defekt (ASD) varlığında sol atriumdan sağ ventriküle geçen kanın oluşturduğu volüm yükü sağ kalbin sistolünü uzatır, bu durumda P2 sürekli gecikir ve sabit çiftlenme gerçekleşir.

Sabit çiftlenmede inspiryum ve ekspiryumda P2 A2’den sonra duyulur. ASD’de olur.

Bir vakada sabit çiftlenme diyorsa tanı olarak ASD düşünülür.

Paradoks Çiftlenme

Sol kalbin sistolünün gecikmesi sonucu pulmoner komponentin aortik komponentin önüne geçmesi sonucunda oluşur.

Görüldüğü Durumlar

•   Sol kalp patolojileri
•   Sol dal bloğu
•   Aort stenozu
•   Koroner arter hastalığı

PAradoksal çiftlenmede önce P2 sonra A2 duyulur.

Kalp pili sağ tarafa konursa (sol taraf gecikir) paradoks çiftlenme, sol tarafa konursa (sağ taraf gecikir) geniş çiftlenme olur.

ÜÇÜNCÜ KALP SESİ (S3)

Volüm yüklenmesi yapan bütün patolojilerde duyulur.

Diyastolün ilk 1/3’inde duyulur.

Kanın ventriküle hızlı doluşu sırasında erken diastol fazında papiller kas ve mitral ringin titreşimi sonucunda oluşur. Ventrikül disfonksiyonu ile ilişkili olduğundan ventriküler galo olarak adlandırılır. Genellikle dilate kardiomyopati ile birliktedir.

En sık neden konjestif kalp yetmezliğidir.

Dördüncü Kalp Sesi (S4)

Basınç yüklenmesi yapan bütün patolojilerde görülür.

Atriyal kontraksiyon fazından duyulur.

Geç diastol fazında güçlü atrial kontraksiyonlarla oluştuğundan dolayı atrial galo olarak da adlandırılır. Genellikle hipertrofik kardiomyopati ile birliktedir.

Görüldüğü Durumlar

Sol kalp S4: Sistemik hipertansiyon (en sık).

Sağ kalp S4: Pulmoner hipertansiyon.

S4’ün duyulmadığı durum atrial fibrilasyondur.

S3 ve S4 kalp yetmezliğinde duyulur (sumasyon galosu).

S4 daima patolojiktir.

Sistolik Klikler (Vuru Sesleri)

Sistolik klikler ejeksiyon ve ejeksiyon olmayan (non-ejeksiyon) klikler olarak ikiye ayrılır.

Sistolik Ejeksiyon Klikleri

Özellikle konjenital biküspit aortik kapak hastalıkları ve konjenital pulmoner kapak hastalıklarında duyulur.

İdiyopatik hipertrofik subaortik stenozda (İHSS) da duyulur.

Non-Ejeksiyon Klikleri

En sık nedeni mitral valv prolapsusudur (MVP’de midsistolik klik, geç sistolik üfürüm duyulur).

Açılma Sesi (Opening Snap)

Her zaman patolojiktir.

Mitral darlığı ve triküspid darlığında duyulur. Sol atriyal miksomada ise açılma sesine benzer bir tümör sesi (tumor plop) işitilir (tümörün mitral kapağa oturma sesidir).

Miksomada ayakta nefes darlığı (platipne) olur, çünkü tümöre bağlı sol atriyumda kan birikir, bu kan da akciğere basar.

Perikardiyal Ses (Knock)

Konstrüktif perikardit vakalarının %70’inde işitilir. Fibrozise bağlı perikart yapraklarının erken diyastolde birbirine çarpma sesidir.

Gallop Ritmi

S3 ve S4’ün birlikte duyulmasıdır. En sık konjestif kalp yetmezliğinde işitilir.

ÜFÜRÜMLER

Damardaki laminal akımın türbülan akıma geçmesidir.

Üfürümlerin Sınıflandırılması
   Sınıf   Karakteristik Lezyonları

Sistolik   Ejeksiyon   Aort darlığı
Pulmoner darlık
   Holosistolik   Mitral yetmezliği
Triküspid yetersizliği

Diyastolik   Erken   Aort yetersizliği
Pulmoner yetersizlik
   Orta   Mitral darlığı
Triküspid darlığı

Diyastolik üfürüm her zaman patolojiktir.

Sistolik Üfürüm   Diyastolik Üfürüm
•   MY
•   TY
•   AD
•   PD
•   VSD (mezokardiyak odakta duyulur).   •   AY
•   PY
•   MD
•   TD

SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER

Erken Sistolik Üfürümler

Akut mitral yetmezliği (korda tendinea ve papiller adele kopması [MI komplikasyonları]).

Midsistolik Üfürüm

Aort darlığı ve pulmoner darlıkta görülür.

Mid eki varsa patoloji darlıktır.

Geç Sistolik Üfürüm

Mitral kapak prolapsusunda görülür.

Pansistolik Üfürüm

•   Mitral yetmezliği üfürümü
•   Triküspid yetmezliği üfürümü sternumun sol kenarında işitilir, inspiryumla şiddetinde artma (Carvello belirtisi) meydana gelir.
•   Ventriküler septal defekt üfürümü

DİYASTOLİK ÜFÜRÜMLER

Erken Diyastolik Üfürüm

Aort yetmezliği üfürümünde görülür.

Pulmoner yetersizlik üfürümü pulmoner hipertansiyona bağlı ise Graham Steel üfürümü adını alır, dekreşendo vasıftadır.

Mid-diyastolik Üfürüm

Mitral darlığı üfürümü (Carey-Coombs üfürümü. ARA geçince kaybolur): Akut romatizmal ateşte duyulan mitral valvulitisine bağlı Carey-Coombs üfürümü de middiyastolik rulman özelliğindedir.

MD = Mitral Darlık üfürümü Mid Diastoliktir.

Triküspid darlığı üfürümü de middiyastoliktir.

Diyastolde Duyulan Özel Üfürümler

Austin Flint üfürümü (Aort yetmezliğindeki relatif MD üfürümüdür): Normal, fakat erken kapanan kapaktan kan akımının geçmesi sonucu oluşur. Aort yetmezliğinde mitral kapak erken kapanır, devam eden arterio-venöz akım daralmış açıklıktan geçer ve bu üfürüme Austin Flint üfürümü denir.

AYstin Flint: AY’deki relatif MD üfürümüdür.

Rytand üfürümü: AV tam blokta duyulur.

Dock üfürümü (diyastolik üfürüm): Sol anterior desenden koroner arterin (koronerler diyastolde dolar) yüksek dereceli darlığına bağlı 2-3. interkostal aralıkta duyulan diastolik üfürüme verilen isimdir.

Branham belirtisi: Arterio-venöz fistüllerde fistül üzerine basılınca nabız hızındaki yavaşlamaya denir.

Bir özel üfürüm bir adamın adı ve soyadı şeklindeyse diyastolik üfürümdür.

Gibson belirtisi (devamlı üfürümdür. sistolodiyastolik üfürüm): Patent duktus arteriozus ve arterio-venöz fistülde duyulan sürekli üfürümdür.

Eisenmenger: Soldan sağa şantın sağdan sola dönmesidir.

DEVAMLI ÜFÜRÜMLER

•   Patent duktus arteriozus
•   Atriyoventriküler fistül
•   Servikal venöz hum
•   Proksimal koroner arter darlığı

Patent Duktus Arteriozus

•   Tedavi edilmezse 1 yaşında kalp yetmezliğine girer.
•   Sol klavikula altına yayılır.

ÜFÜRÜMLER VE KALP SESLERİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

Solunumun etkisi: Sağ kalp üfürümleri ve sesleri inspiryumda artar, sol kalp üfürümleri ise ekspiryumda artar. İnspiryumda toraks içi negatif basınç artar. Vena kava superior ve inferiordan sağ kalbe gelen kan artar. Volüm artışı olduğu için üfürümler ve sesler şiddetlenir. Ekspiryumda akciğerler küçülür. İçerisindeki rezidü kan sol atriuma gelir. Kalbin sol tarafına gelen volüm arttığı için sesler ve üfürümler şiddetlenir.

•   Preload (ön yük): Venöz dönüştür. İnspirasyon venöz dönüşü arttırır.
•   Afterload (art yük): Sol ventrikülün önündeki engeldir. Hipertansiyon, AD ve aort koarktasyonunda artar.
•   Normalde preload ve afterload volüm düzeyinde eşittir.

Venöz Dönüşü Azaltan Durumlar

Valsalva manevrası ve ayakta durma: Venöz dönüş azaldığı için idiopatik hipertrofik subaortik stenoz ve MVP üfürümü artar. Diğer üfürümler azalır. Hipertrofik obstrüktif kardiyomyopatide (idiopatik hipertrofik subaortik stenoz. malign ventriküler aritmiye sebep olabilir) üfürüm kalın septum ile mitral ön yaprak arasından geçen kana bağlıdır. Aort stenozunu taklit eder, sistolik kreşendo tarzında üfürüme neden olur. Sol ventriküle gelen kan arttığı zaman septum ile mitral ön yaprak arasındaki mesafe genişleyeceği için üfürümün şiddeti azalır. Sol ventriküle gelen kan azaldığı zaman septum ile mitral ön yaprak arasındaki mesafe daralınca üfürümün şiddeti artar.

İzotonik egzersiz: Tüm üfürümler ve kalp sesleri azalır.

Amilnitrit (en kısa etkili inhaler venodilatör preparattır) inhalasyonu: İdiopatik hipertrofik subaortik stenoz ve aort darlığı üfürümünü arttırır. Aort kapak yetmezliği, mitral yetmezlik ve ventriküler septal defekt üfürümünü ise azaltır.

Venöz Dönüşü Artıran Durumlar

•   Çömelme (preloadı arttırır): İHSS ve MVP üfürümleri azalırken diğer üfürümler şiddetlenir.
•   İzometrik egzersiz (preloadı arttırır): İHSS üfürümünü azaltır. Diğer tüm üfürümleri arttırır.

İHSS’de ölüm sebebi ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyondur (VF). Ventriküler ekstrasistol (VES) de görülebilir. Çünkü kalp kası uyarır çıkarır.

İHSS’de fazla volüm gelince darlık açılır ve üfürüm azalır.

NABIZ TİPLERİ VE ÖZELLİKLERİ

Nabız Basıncında Artış

Sistol – diyastol arasındaki basınç farkı > 50 mmHg’dır. En sık nedeni aort yetmezliğidir. Diğer nedenleri vazodilatasyon, ateş, anemi, beri beri, kemiğin Paget hastalığı ve arteriovenöz şantlardır (taşikardi yapan sebepler).

Patent duktus arteriosus’ta (PDA) da artar.

Nabız Basıncında Azalma

Sistol – diyastol basınç farkı < 20 mmHg’dır. Nedenleri kardiak tamponad (en sık akut nedendir. sağ kalp yetmezliği bulgularıyla gelir), hipotiroidi ve konstrüktif perikardittir (en sık kronik nedendir).

Ekstremiteler Arası Nabız Uyumsuzluğu

Aort koarktasyonu: Tansiyon ve nabız farkı + tipik üfürüm (sırttadır).

•   Hastanın tansiyonu yüksektir.
•   Alt ekstremite tansiyonu düşüktür.
•   Kladikasyosu vardır.
•   Baş ağrısı vardır.

Takayasu: Tansiyon ve nabız farkı + vaskülit bulguları.

•   Nabızsızlık hastalığı da denir.
•   Genelde < 50 yaşında bayan hastalardır.
•   Ateş yüksektir.
•   Cilt ve eklem bulguları vardır.

Aort diseksiyonu: Tansiyon ve nabız farkı + şiddetli göğüs ağrısı vardır.

•   Tunika media yırtılmıştır.
•   Psödolümen ilerledikçe nabız kaybolur.
•   Göğüs ağrısı + nabız farkı = aort diseksiyonu.

Nabız Tipleri

Bisferien Nabız

Sistol sırasında iki tepe (vuru) duyulmasıdır. Hipertrofik kardiyomyopatide (İHSS) görülebilir.

Pulsus Alternans

Atımdan atıma değişen nabızdır.

Alternan nabız şiddetli ve zayıf nabız atımlarının bir düzen içinde peş peşe palpe edilmesidir. Kalp yetmezliğinde görülür.

Dikrotik Nabız

Hem sistol hem de diastolde çift vuru oluşmasıdır. Dilate kardiomyopatide (en sık. doğuştan kalp yetmezliği yapar) görülür.

Diyastolün palpe edildiği nabızdır.

Hipertrofik kardiyomiyopatide çift zirveli nabız olur.

Pulsus Parvus et Tardus (Anakrotik Çentik. Yavaş geç gelen nabız)

Tipik olarak aort stenozunda görülür. (Parvus: nabız amplitüd düşüklüğü, tardus: nabzın tepe noktasına çıkmasının yavaşlaması).

Paradoks Nabız

Normalde inspirium sırasında sağ kalbe venöz dönüş artar, bu sol ventriküle septal düzeyde bası yapar. Buna ilaveten akciğerde kanın göllenmesine bağlı olarak pulmoner venlerle sol kalbe gelen kanın miktarı azalır. Sonuçta sol kalbin dolumu azalır ve atım hacmi azalır. Buna bağlı olarak sistolik kan basıncında inspiriumda 5-8 mmHg’a kadar düşüş olabilir. Bu düşüşün 10 mmHg’nın üzerinde olması paradoks nabız olarak adlandırılır. Kalp tamponadında önemli bir bulgu olmakla birlikte konstrüktif perikarditte de görülür.

Pulsus Celer et Altus (Sıçrayıcı Nabız)

Hızla yükselip çabuk kaybolan nabızdır.

Büyük, ancak çabuk kaybolan nabızdır. En iyi örnek kronik aort yetmezliğidir. Corrigan nabzı olarak da bilinir.

Pulsus Deficit

Kalp atımlarının tamamının periferik arterlere yansımaması sonucunda oluşur. Karakteristik olarak atrial fibrilasyondan görülür.

Pulsus Filiformis

Şokta görülen zayıf amplitüdlü hızlı nabızdır.

KUSMAULL BELİRTİSİ

İnspiryum sırasında juguler venöz basınçta azalma olmayıp artması Kusmaull belirtisidir. Tipik olarak kronik konstrüktif perikarditlerde görülür. Ayrıca sağ ventriküler infarktüsün önemli bir bulgusudur.

Boyun Venleri

Boyun venlerinin iyi muayene edilebilmesi için hastanın yatağının baş kısmı 45 dereceye yükseltilir. Juguler venöz basınç değerlendirilirken sağ atriyum düzeyini gösteren Louis açısı (manubrium ve korpus sterninin birleşim yeri olup sağ atriyum ortasından 5 cm uzaklıktadır) referans yeridir. Bu düzlemden yukarıda kalan yüksekliğe 5 cm eklendiğinde cm su cinsinden venöz basıncı verecektir.

Boyun Venöz Dolgunluğu Yapan Nedenler

•   Sağ kalp yetmezliği
•   Konstrüktif perikardit
•   Kalp tamponadı
•   Artmış dolaşım hacmi
•   Vena kava süperior tıkanıklığı (a, c, v dalgaları görülmez. En sık sebebi küçük hücreli akciğer kanseridir. Çocuklarda en sık sebebi mediastinel lenfomadır).

Boyun Ven Dalgaları

Kalp siklusuna bağlı oluşan dalgalanmaların boyun venlerine yansıması sonucu elde edilir.

Pozitif dalgalar a, c ve v dalgasıdır. Negatif dalgalar ise x ve y dalgasıdır.

a dalgası: atriyal kasılma sonucu oluşur.

Belirgin a Dalgasının Görüldüğü Durumlar

•   Triküspid darlığı
•   Pulmoner darlık veya pulmoner hipertansiyon
•   Cannon dalgası (dev a dalgası. AV tam blokta olur, triküspit kapak kapalıyken atriyum kasılır).

a Dalgasının Kaybolduğu Durumlar

•   Atriyal fibrilasyon (S4 de kaybolur).
•   Ebstein anomalisi (doğuştan dev sağ atriyum. %80 AF, %10 WPW sendromu görülür).
•   Vena kava süperior sendromu.

x inişi: Atriyum gevşerken basınç düşer ve x inişi görülür.

v dalgası: ventrikül sistolü sırasında atriyumlara kan dolarken atriyal basıncın artması ile oluşur. Triküspit yetmezliğinde belirginleşir.

y inişi: Atriyoventriküler kapakların açılmasıyla basınç düşer ve y inişi oluşur.

Normal fizyolojide asıl değerlendirilenler x ve y’dir.

Siyanoz

Redükten hemoglobinin (indirgenmiş hemoglobin) 5 gr/dl’nin üzerinde olmasıdır. Santral siyanozun en sık nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı, periferik siyanozun en sık nedeni ise Raynaud fenomenidir (periferik siyanozun kalp hastalıkları içinde en sık nedeni kalp yetmezliğidir).

Ters (Reverse) Siyanoz

Ellerdeki siyanozun ayaklardan fazla olmasıdır. Büyük damar transpozisyonunda görülür. Methemoglobinemide ise psödosiyanoz (CO zehirlenmesinde de görülür) görülür.

Diferansiyel siyanoz (ayaklarda olur): Eisenmenger’de olan siyanozdur.

KALP HASTALIKLARINDA BELİRTİLER

Göğüs ağrısı (anjina pektoris) görülebilir.

Pozisyonla değişen göğüs ağrısı perikarditte olur.

Dispne olabilir.

Ortopne: Hasta yattığı zaman nefesi daralır, oturunca düzelir.

Paroksismal noktürnal dispne: Hastanın gece uykusundan nefes darlığı ile uyanmasıdır. Kalp yetersizliğinin en özgün semptomlarındandır.

Ortopne hasta yatınca hemen olur, paroksismal noktürnal dispne hasta yatınca ilerleyen dakikalarda olur.

Hemoptizi: Mitral darlığı gibi pulmoner hipertansiyon yapan hastalıklarda görülür.

Hâlsizlik ve yorgunluk: Atım volümünün azalmasına bağlıdır.

Çarpıntı: Aritmiler ve güçlü kontraksiyonlar çarpıntı şeklinde hissedilir.

Noktüri olabilir.

Zayıflama görülebilir.

İmpotans: Abdominal aort aterosklerozunda (Lerich sendromu [impotans + bacak ağrısı]) (ilyak arterde de impotans olabilir) görülür.

Senkop: Senkopun en sık nedeni vazovagal senkoptur. Aort darlığı, hasta sinüs sendromunda (taşikardi, bradikardi vardır. pacemaker takılır) görülür.

Bradiaritmide baş dönmesi ve senkop olur.

•   Konversiyon bilinçle yapılan bir durumdur.
•   Senkopta bilinç kapalıdır.
•   Presenkopta ise hasta bayıldı bayılacaktır.

KALP HASTALARINDA TANI YÖNTEMLERİ

ELEKTROKARDİOGRAFİ

Elektrokardiogram (EKG) kalpte oluşturulan elektriksel potansiyellerin kaydedilmesidir.

EKG ile Araştırılan Durumlar

•   Aritmiler, kalp hızı
•   İleti bozuklukları
•   Myokard iskemisi ve enfarktüsü
•   Metabolik hastalıklar (hipo/hiperkalemi, hipo/hiperkalsemi)
•   Ventrikül hipertrofileri

•   SA nod 1. pacemaker’dır. 60-100 vuru/dk hızında uyarı çıkarır.
•   AV nod 2. pacemaker’dır. 40-60 vuru/dk hızın uyarı çıkarır.
•   AV noddan sonra His demeti, sağ/sol dal ve Purkinje lifleri gelir.
•   Purkinje lifleri kalpte en hızlı iletiye sahip kısımdır.

Normalde kalpte sinüs düğümünden doğan uyarılar önce sağ atriyumu, daha sonra sol atriyumu depolarize eder. Bu durumda atriyumlar kasılır. Bu sırada EKG’de P dalgası oluşur. Daha sonra SA noddan çıkan uyarı AV noda ve His, Purkinje sistemine gelir.

•   P dalgasının ilk kısmı sağ atriyumun kasılmasını, son kısmı sol atriyumun kasılmasını gösterir.
•   Q septum depolarizasyonunu gösterir.
•   T ventrikül repolarizasyonunu gösterir.

Dal blokları ve bütün ventrikül kaynaklı aritmilerde QRS genişler.

Prekordiyal Derivasyonlar (V1-6)

•   V1: Sternum sağına bağlanır.
•   V2: Sternum soluna bağlanır.
•   V3: V2-V4 arasına bağlanır.
•   V4: Midklavikular hat, 5. interkostal aralığa bağlanır.
•   V5: Ön aksiller hat, 5. interkostal aralığa bağlanır.
•   V6: Midaksiller hat, 5. interkostal aralığa bağlanır.

•   V1-2: Sağ ventrikülü gösterir.
•   V3: İnterventriküler septumu gösterir.
•   V5-6: Sol ventrikülü gösterir.

V5-6’daki R dalgası V1-2’ye göre büyüktür.

EKG bağlanırken sağ kola kırmızı, sol kola sarı, sol ayağa yeşil, sağ ayağa siyah elektrot bağlanır.

EKG Terimleri

•   Duyarlılık: 10 mm = 1 mV
•   Her büyük (5 mm) = 0,2 sn
•   Her küçük kare = 0,04 sn
•   Kalp hızı = 1500 / R-R aralığı (mm)

EKG Okuma

1. Sinüs ritmine bakılır (P dalgasına bakılır. D2 ve V1’de).
2. Ritmik mi? Her P’yi QRS takip ediyor mu? PR düzenli mi?
3. Hıza bakılır. 1500/ R-R aralığı (küçük kare sayısı)

AF’de hıza bakılırken 30 tane tane büyük kare içindeki R’lar toplanır, 10’la çarpılır. Nabız bulunur.

EKG’de Bazı Bulgular

P atriyum depolarizasyonunu gösterir.
aVR’de P negatiftir.

P mitrale: Mitral stenozunda görülen bifazik veya hörgüçlü P dalgalarına verilen isimdir (çentikli P). D2’de P’nin süresi > 2.5 küçük karedir.

P pulmonale: Pulmoner hipertansiyonda görülen sivri P dalgalarına verilen isimdir. D’de P’nin amplitüdü > 2.5 küçük karedir.

Negatif P dalgaları: Dekstrokardi, yanlış bağlama (D1’de P negatifse), retrograf aktivasyon.

P dalgası yok: Atrial fibrilasyon, ileri derecede hiperpotasemi, sinoatrial blok, kavşak ritmleri (nodal ritmler: P yok, < 60/dk, düzenlidir).

AF: P yok, > 100/dk, düzensizdir (RR aralıkları eşit değildir).

PR mesafesi: İntraatrial, AV nod ve His-Purkinje sistemindeki iletimi gösterir. Süresi 0.12-0.20 sn’dir. PR kısalması kısa PR sendromlarında (örnek: Wolf Parkinson White sendromu) görülür. PR uzaması ise 1. dereceden AV blok ve Mobitz tip I blok’ta görülür (ARA’da da görülür).

Q dalgası: İlk negatif dalgadır. Süresi < 0.03 sn ve amplitüdü < R/4’tür. Patolojik Q dalgası akut myokard infarktüsünde görülür (nekroz dalgasıdır. Patolojik Q var ve göğüs ağrısı yoksa geçirilmiş MI, göğüs ağrısı varsa AMI’dır).

En hızlı iletim Purkinje liflerinde, en yavaş iletim AV noddadır.

QRS kompleksi: Ventrikül depolarizasyonunu gösterir. Süresi 0.07-0.10 sn’dir. QRS kompleksi sağ dal bloğu, sol dal bloğu, ventrikül hipertrofisi, preeksitasyon sendromu, ventriküler taşikardi, elektrolit bozukluklarında genişler (hiperpotasemi, WPW). Geniş QRS > 0,10 sn (ventrikül geç uyarılır).

Kalbin Elektriksel Aksı

Kalbin normal aksı +110 ile -30 derece arasındadır. -30 ile -90 arası sol aks, +110 ile -180 arası sağ aks, -180 ile -90 arasında ise belirsiz aks (pediyatrik hastalıklarda olur. konjenital kapak hastalıkları. kuzey kutbu olarak da tarif edilir) olarak kabul edilir.

İkinci bir aks hesaplama yöntemi ise D1 ve aVF derivasyonlarından yararlanılarak bulunur.

•   D1 (+) aVF (+) ise normal akstır.
•   D1 (-) aVF (-) ise belirsiz akstır.
•   D1 (+) aVF (-) ise sol akstır.
•   D1 (-) aVF (+) ise sağ akstır.
•   Derivasyondan R büyükse (+), S büyükse (-)’tir.

DAL BLOKLARI

Sol Dal Bloğu Tanı Kriterleri

•   QRS süresi > 0.12 sn
•   Sol aks
•   V1’de rS veya QS paterni
•   D1, aVL ve V6’da çentikli R (rR’)

Sağ Dal Bloğu Tanı Kriterleri

•   QRS süresi > 0.12 sn
•   Sağ aks
•   V1’de rsR, rR’ formu, V6 ve D1’de geniş derin S dalgası.

Sol Ventrikül Hipertrofisi Kriterleri

•   V1S + V5R > 35 mm
•   EKG’de QRS’te uzama (>0.1 sn), sol aks deviasyonu, ST segment çökmesi ve T negatifliği (V5-6) görülebilir.

V1’de büyük S, V5-6’da dev R görülür.

Sağ Ventrikül Hipertrofisi Kriterleri

•   V1’de R/S > 1
•   Sağ aks deviasyonu

V1-2’de dev R görülür.

Geniş QRS, ST çökmesi görülür.

V1’de R/S > 1 Olduğu Durumlar

•   RVH
•   Posterior MI
•   Sağ dal bloğu

MI’da Geliş Paternleri

•   En sık ST elevasyonu
•   Yeni gelişen Q dalgası
•   Sol dal bloğu
•   T sivriliği

Göğüs ağrısı olan bir kişide yeni gelişen sol dal bloğu varsa anterior MI olabilir.

ST Segmenti

ST yükselmesi (spesifik derivasyonlarda ST yüksekliği MI, varyant anjina, MI komplikasyonu olan anevrizmada olur. Tüm derivasyonlarda ST yükseliği perikarditte olur): Akut miyokard infarktüsü (AMI. spesifik derivasyonlarda), perikardit (tüm derivasyonlarda. aVR hariç), variant anjina, hiperpotasemi, serebrovasküler olay (SVO), sol dal bloğu, Brugada sendromu (doğuştan ST elevasyonu) ve hipotermide görülür.

T dalgası: Ventrikül repolarizasyonunu gösterir.

T ve ST negatifliği: Myokard iskemisinde görülür.

T sivriliği: Hiperpotasemi (asidoz vardır) veya iskemi (göğüs ağrısı vardır) bulgusu olabilir. Hiperakut MI’da (ilk 30 dk) görülebilir.

QT süresi (aksiyon potansiyelinin süresi): Q başından T bitimine kadar geçen süredir. Erkeklerde 0.42, kadınlarda 0.43 sn’dir. QT normali: 0.36-0.44 sn’dir. Alt sınırı 0.35 sn’dir.

QT kısalması: Hiperkalsemide olur. QT < 0.36 sn’dir.

QT uzaması: Hipokalsemi, antiaritmik ilaçlar (kinidin) yapabilir. QT > 0.44 sn’dir.

Ca ile QT mesafesi ters orantılır.

U dalgası (papiller kas depolarizasyonunu gösterir): T dalgasından sonraki pozitif dalgadır. Hipopotasemide görülür.

Uzun QT (kinidin, eritromisin, antidepresan ve antipsikotik kullanımına bağlı gelişebilir) malign ventriküler aritmi yapabilir.

Elektrolit Bozuklukları ve İlaçlara Bağlı Meydana Gelen EKG Değişiklikleri

Hiperkalemi

K > 5.5 mEq/L’dir.

T dalgasının amplitüdü artar ve sivrileşir (hiperkaleminin en erken belirtisidir).

VF gelişebilir.

Hiperkalemide verilecek ilk ilaç Ca glukonattır.

En etkin tedavisi diyalizdir.

Hipokalemi

T dalgası amplitüdü azalır, negatifleşir.

U dalgası belirginleşir (özgün bulgu. tanı koydurucu).

Conn sendromu (hiperaldosteronizm) hipernatremi ve hipokalemi yapar.

Hiperkalsemi

QT kısalır, en erken ortaya çıkan belirtidir.

50 yaşında hastada skuamöz hücreli akciğer kanseri varsa hiperkalsemi gelişebilir.

Hipokalsemi

QT uzar, hipokalseminin en önemli ve en erken belirtisidir.

Tiroid cerrahisi sonucu gelişebilir.

Chvostek ve Trousseau (ebe eli) belirtisi görülebilir.

Dijital

(+) inotrop, (-) dromotrop ve (-) kronotroptur.

•   Na-K ATPaz blokeridir.
•   İçeride Na birikir.
•   Na-Ca kanalı çalışır
•   İçeri Ca girer. Kasılma artar.
•   (+) inotroptur.
•   (-) dromotroptur (AV nodu baskılar).
•   (-) kronotroptur.

•   Bigemine ventriküler ekstrasistoller en sık aritmisidir (digoksin zehirlenmesinde görülür).
•   PR uzaması en sık EKG bulgusudur.
•   T dalgasında düzleşme görülebilir (K azaldığı için).
•   QT kısalması olabilir (Ca arttığı için).
•   AV blok olabilir (AV nodu baskıladığı için).
•   U dalgası görülebilir (K azaldığı için).

Dijital intoksikasyonunda (ektopik odakların hortlamasına bağlı VES, atriyal taşikardi olur) sinüs taşikardisi ve Mobitz tip II blok görülmez. ST çökmesi (Salvador Dali bıyığı şeklinde) intoksikasyon belirtisi değildir.

EFOR TESTİ

Diğer adları koşu bandı testi ve egzersiz testidir.

Efor testinin en yaygın endikasyonları koroner arter hastalığını saptama, fonksiyonel kapasiteyi değerlendirme ve prognoz tayin etmedir.

Myokardiyal iskemiyi gösteren ST segment anormallikleridir. Down slopping tarzda ST depresyonu koroner arter hastalığı tanısı için en spesifik EKG bulgusudur. ST segmentindeki 1 mm’den fazla çökme iskemiyi gösterir.

Endikasyonları

•   Göğüs ağrısının etyolojisini saptamak
•   Koroner arter hastalığını periyodik izleme
•   Koroner arter hastalığı riski taşıyanların değerlendirilmesi

MI’da 48 saatten sonra prognozu (mortaliteyi) belirlemek için çekilir.

Efor Testini Sonlandırma Endikasyonları

•   Sistolik kan basıncının başlangıç kan basıncına göre > 10 mmHg düşmesi (AD, İHSS’de olur).
•   Orta-ciddi anjina pektoris
•   Hastanın testi bırakmak istemesi
•   Devamlı (sustained) ventriküler taşikardi
•   Sistolik TA > 250 mmHg
•   Santral sinir sistemi semptomlarında artış (ataksi, vertigo, senkop)
•   İskemik ST yükselmesi > 1 mm (diagnostik Q dalgası olmadan)
•   Kötü perfüzyon bulguları (siyanoz, solukluk)
•   Monitör takibi ya da kan basıncı takibinde teknik yetersizlik

Semptom veya EKG’de ST depresyonu veya elevasyonu varsa efor testi (+)’tir.

Efor Testi Kontrendikasyonları

•   Akut myokard enfarktüsü (ilk 2 gün kesin. Efor testinin kesin kontrendike olduğu tek yerdir).
•   Yüksek riskli anstabil angina
•   Semptomaik ciddi aort stenozu
•   Ciddi hipertrofik obstrüktif kardiyomyopati
•   Dekompanse kalp yetmezliği
•   Akut pulmoner emboli ya da pulmoner enfarktüs
•   Akut myokardit, akut perikardit
•   Kontrol edilemeyen hipertansiyon (SVO riski vardır).

Sistolik TA > 180 mmHg ise teste başlanmaz.

HOLTER VEYA AMBULATUVAR EKG

Küçük bir kaydedici vasıtası ile bir veya birden fazla EKG kanalında sürekli kayıt yapılmasıdır. Bu teknik geçici ya da seyrek aritmilerin (hasta sinüs sendromu), iskemi ataklarının yakalanmasında yararlıdır.

RADYOLOJİ

Kardiotorasik oran 0.5’ten daha düşük ve yatay kalp çapı 15.5 cm’den küçük olmalıdır.

Kardiyotorasik indeks (KTI) > 0.5 ise kardiyomegali vardır.

Grafide Soldaki Yapılar (Yukarıdan Aşağıya Doğru)

•   Arcus aorta
•   Sol PA
•   LA’nın appendiküler çıkıntısı
•   LV

Grafide Sağdaki Yapılar (Yukarıdan Aşağıya Doğru)

•   VCS
•   RA
•   VCİ

Kardiyotorasik İndeksin Arttığı Durumlar

•   Perikardial efüzyon (çadır kalp görüntüsü vardır).
•   Sol atriyal genişleme sol atriyal apendiskin belirginleşmesine, sternumun sağ tarafında çift kardiak silüete neden olur.
•   Sol ventriküler genişleme: Apeks aşağı dışa yer değiştirir.
•   Sağ ventriküler genişleme: Apeks yukarı ve dışa doğru yer değiştirir.

Fallot tetralojisinde apeks yukarı yer değiştirir (pabuç görünümünde).

Konstrüktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatide telede kardiyomegali görülmez.

EKOKARDİYOGRAFİ (EKO)

İki Boyutlu (Kesitsel) Ekokardiyografi (2DE)

Bu tip ekokardiografi özellikle trombüs ya da tümör gibi intrakardiak kitlelerin veya endokardial vejetasyonların tespitinde yararlıdır.

EKO’nun Altın Standart Olduğu Hastalıklar

•   Kalp yetmezliği
•   Kapak hastalıkları
•   Kitle, trombüs
•   Perikardiyal efüzyon

tEE (Transözofageal Ekokardiografi)

Bu teknikte ultrason probuyla endoskop vasıtası ile özofagustan ve bazen mide içerisinden kalbin daha net görüntüleri alınır. Şu üstünlükleri vardır:

•   Endokarditte normal ekokardiografide saptanamayacak kadar küçük olan vejetasyonların tespiti.
•   Konjenital anomaliler (örn. atrial septal defekt)

tEE’nin Altın Standart Olduğu Hastalıklar

•   Enfektif endokardit
•   Aort diseksiyonu

CT KORONER ANJİOGRAFİ

Sanal anjiyografi de denir.

Noninvaziv olması nedeni ile tarama amaçlı veya koroner anjiografi yapılamayan hastalarda koronerler hakkında fikir edinmek için yapılabilir.

CT Koroner Anjiyografi Endikasyonları

•   Sosyal endikasyon
•   Anjiyografide plak vardır, ama müdahaleye karar vermek için kullanılır. Yumuşaksa stent, balon takılır. Kalsifikse ilaç tedavisi verilir.

KARDİYAK KATETERİZASYON

Bu yöntem ile intrakardiyak basınç ölçümü, kalp boşluklarından biyopsi alma, oksimetrik inceleme ve kontrast madde enjeksiyonuyla anjiyografik görüntüleme (koroner anjiyografi) imkânı vardır.

En sık koroner arter hastalığında kullanılır.

Anjiografinin Komplikasyonları

•   Koroner arter rüptürü: En ciddi komplikasyondur (tamponat olur. ani ölüm gelişir).
•   Ortostatik hipotansiyon (2. en sık)
•   Kanama en sık komplikasyondur.

RADYONÜKLEER GÖRÜNTÜLEME

Miyokardiyal Görüntüleme (MPS. Miyokart Perfüzyon Sintigrafisi)

Gamma kamera sintigrafisi ile (radyoaktif talyum ya da başka maddelerle) normal, iskemik ya da enfarkte miyokardium arasındaki farklılıklar tespit edilebilir.

Sintigrafide Değerlendirilenler

•   İskemi
•   Canlılık
•   Kalp fonksiyonları (kalp yetmezliği)

Efor testi yapılamayanlarda sintigrafi yapılabilir.

Koroner Arter Hastalığında Tanı Yöntemleri

•   Efor testi
•   Sintigrafi
•   Anjiyografi
•   CT anjiyografi

KALP YETMEZLİĞİ

Ejeksiyon fraksiyonu (EF) = Atım volümü / LV end diyastolik volüm

Tanım

Basit bir tanımlama ile kalbin vücudun ihtiyacı olan kanı perifere pompalayamamasıdır. Ejeksiyon fraksiyonunun (sistolik KY’nin tanısında kullanılır) %50’nin altına inmesi kalp yetmezliği lehinedir.

•   Sistolik KY’de fırlatma bozuktur.
•   Diyastolik KY’de kalbin doluşu bozuktur.

Debi (Q) = atım volümü x kalp hızı.

Kalp yetmezliğinde kompansatuvar mekanizmalar şunlardır:

1. Sempatik aktivasyon
2. Kalp kası hipertrofisi
3. Renin anjiotensin sistemi aktivasyonu
4. Atrial natriüretik faktör salınımında artma (geç dönemde iyidir).

Kalbe gelen volüm arttırılır.

Kardiyak debi (Q) = Atım sayısı x atım hacmi.

•   Sempatik aktivasyonla atım sayısı artar.
•   Kalp kası hipertrofisiyle atım hacmi artar.

Renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu ve atrial natriüretik faktörün salınması su ve tuz tutulmasına neden olur.

Bu kompansatuvar mekanizmalar ile kalp yeterli kanı pompalayabiliyorsa buna kompanse kalp yetmezliği, pompalayamıyorsa buna da dekompanse kalp yetmezliği denir.

Kalp yetmezliğinde ilk verilecek ilaç ACEİ’dir.

Kompanse Kalp Yetmezliğini Presipite Eden Nedenler

•   Aritmiler: En sık nedendir ve en sık görüleni atrial fibrilasyondur. Toplumda en sık görülen aritmi AF’dir.
•   İnfeksiyonlar
•   İskemi
•   Tirotoksikoz
•   Aşırı tuz alımı
•   İlaçlar: Kalsiyum antagonistleri, NSAİİ, grup Ia ve III antiaritmikler
•   Tedaviye uyumsuzluk

Etiyoloji

Kalp yetmezliğinin en sık nedeni koroner arter hastalığıdır (yaklaşık ½’sinde). Kalp yetmezliği ventrikülün hastalığıdır. Hipertansiyon (kalp kasında hipertrofi olur. Aorta yeterli volüm [basınç] göndermek için), perikard (perikardit diyastolik KY yapar) ve kapak hastalıklarında olabilir.

•   Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni KAH’tır.
•   Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni sol KY’dir.
•   İzole sağ KY’nin en sık nedeni KOAH’tır.
•   Akut sağ KY’nin en sık nedeni pulmoner embolidir.
•   Akut sol KY’nin en sık nedeni MI’dır.

KALP YETMEZLİĞİ SINIFLAMASI

Atım Hacmine göre

Düşük Debili Kalp Yetmezliği (Sistolik KY)

En sık görülen kalp yetmezliği şeklidir. Ejeksiyon fraksiyonunun %50’nin altına inmesi kalp yetmezliğinin önemli bulgusudur.

Yüksek Debili Kalp Yetmezliği

Kalp sağlam olmasına rağmen kalp dışı nedenlere bağlı vücut ihtiyaçlarının artması sonucu oluşur. Arterio-venöz fistül, Paget hastalığı, hipertiroidi, gebelik, anemi ve ateşte görülebilir.

Sistol ve diyastol normaldir. Nefes darlığı vardır.

Yüksek debili kalp yetmezliklerinin tedavisinde ACE inhibitörü, dijital, diüretiklerin etkisi yoktur. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.

Taşikardinin diğer adı hiperkinetik hadiselerdir.

Lokalizasyonlarına göre

Sol Kalp Yetmezliği

Koroner arter hastalığı (en sık sebep), hipertansiyon, aort kapak hastalıkları (AY, AD, MY) ve kardiyomyopatilere bağlıdır. Akciğerde konjesyon bulguları vardır. İlerleyen dönemlerde pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği de gelişir.

Sol tarafta olup sol kalp yetmezliği yapmayan MD’dir.

Kalbin sol tarafı tutulursa akciğer ödemi olur.

Sağ Kalp Yetmezliği

TY, PY, PD yapabilir. En sık nedeni sol kalp yetmezliğidir. İzole sağ kalp yetmezliğinin ise en sık nedeni KOAH’tır (dünyada PHT’nin en sık sebebi KOAH’tır). Sistemik konjesyon bulguları vardır.

Dünyada akut PHT’nin (sağ kalp yetmezliğinin) en sık sebebi pulmoner embolidir.

Sağda olup da sağ kalp yetmezliği yapmayan triküspit darlığıdır (TD hiçbir kalp yetmezliği yapmaz).

Sağ Kalp Yetmezliği Bulguları

•   Boyun venöz dolgunluğu
•   Hepatomegali
•   Assit
•   Pretibial ödem

Konjestif Kalp Yetmezliği

Hem sağ hem de sol kalp yetmezliğinin birlikte olmasıdır.

Sistolik ve Diastolik Kalp Yetmezliği

Sistolik Kalp Yetmezliği

Kalbin sistolik fonksiyonları bozulmuştur.

Diastolik Kalp Yetmezliği

EF normaldir. Aort stenozu, idiopatik hipertrofik subaortik stenoz ve restriktif kardiyomyopati gibi diastolde kalbin gevşeme veya dolmasını engelleyen nedenlere bağlı ortaya çıkar.

Hipertansiyon hem sistolik hem de diastolik kalp yetmezliğine neden olabilir.

Diyastolik KY’nin en sık sebebi HT’dir.

Sol Tarafın Diyastolünü Bozanlar

•   AD
•   Hipertansiyon
•   İHSS

Bu hastalıklarda kalp kasında hipertrofi gelişir.

Sağ Tarafın Diyastolünü Bozanlar

•   Restriktif KMP
•   Konstrüktif perikardit
•   Tamponat

Bu hastalıklarda periferik ödem olur.

KALP YETMEZLİĞİNDE BELİRTİLER

Sol Kalp Yetmezliği Bulguları

•   Efor dispnesi: İlk ve en sık bulgudur.
•   Dispne
•   Ortopne (sırt üstü yatarken nefes darlığıdır)
•   Paroksismal nokturnal dispne: En spesifik bulgudur.
•   Hâlsizlik, yorgunluk

Fizik Muayene

Akciğerde dinlemekle bazalde krepitan raller duyulur.

Sol ventriküldeki büyümeye bağlı olarak apeks vurusu sola ve aşağıya kayar.

S3 (en sık) ve S4 birlikte duyulabilir. Buna sumasyon galosu denilmektedir.

Nabız tibi pulsus alternanstır.

Sağ Kalp Yetmezliği Bulguları

Baş-boyun muayenesinde venöz dolgunluk saptanır. Benzer mekanizma ile sağ atrium gerisinde göllenen kana bağlı hepatomegali gelişir. Batında transuda karakterinde asit (portal vene bağlı) meydana gelir. Alt ekstremitelerde bilateral gode bırakan ödem meydana gelir.

VCİ’ye son açılan damar hepatik vendir.

Protein kaybettiren enteropatinin (kaşeksi sebebidir) en önemli nedeni kalp yetmezliğidir.

KALP YETMEZLİĞİNDE LABORATUVAR

EKG

Spesifik bulgu yoktur. Sinüs taşikardisi (sempatik aktivasyon), ventriküler ekstrasistoller (KY’de en sık görülen aritmi?) saptanabilir.

Dijital zehirlenmesinin en sık görülen aritmisi VES’tir.

Teleradyografi

1. Kardiyomegali (kardiyotorasik indeks > ½)
2. Pulmoner konjesyon: Üst zonlarda geyik boynuzu manzarası vardır.
3. Hiler dolgunluk
4. Kerley A (üst ve orta zonda) ve Kerley B (alt zonda) çizgileri (septal kalınmaşmaya bağlıdır) görülebilir.
5. Yetişkinlerde plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. Transuda tipi plevral efüzyona neden olur.
6. Fantom tümörü: Fissürlerde kitle lezyonu görüntüsü veren ve diüretik tedavisi ile hızla kaybolan kitlelere verilen isimdir.

Alveol ödeminde buzlu cam görünümü olur.

İnterstisyel ödemde Kerley çizgileri olur (alveol ödeminden bir önceki basamaktır).

Fissürlerde ödemde Fantom tümörü (diüretiğe ilk cevap veren tele bulgusudur) görülür (alveol ödeminden bir sonraki dönemdir).

Ekokardiyografi

Kalp yetmezliğinin kesin tanısı EKO ile konur.

Diyastolik kalp yetmezliğinin kesin tanısı EKO’dur.

BNP (BRAİN NATRİÜRETİK PEPTİD)

Kalp yetersizliği olan hastalarda atriyumdaki atrial natriüretik peptid (ANP) ve BNP (ventrikülden salınan hormon. prognozu tayin ettirir. yüksekse prognoz kötüdür) düzeyleri artar.

TEDAVİ

1. Altta yatan ve presipite eden nedenlerin tedavisi (yüksek debili KY’nin tedavisi altta yatan nedenin tedavisidir).
2. Kalp işinin azaltılması: Tuzsuz diyet, zayıflama, istirahat (preload ve afterload’u azaltılır, su azaltılır).
3. İlaç tedavisi

ACE İnhibitörleri

Kalp yetmezliği tedavisinde birinci tercih ilaçtır. Anjiotensin I’in anjiotensin II’ye dönüşümünü engeller. Bu sayede anjiotensin II’nin yapmış olduğu vazokonstrüksiyonu, aldosteron salınımına bağlı su ve tuz tutulmasını ve susama merkezi üzerine yaptığı uyarıcı etkiyi engeller. Bu sayede hem ön yükü hem de art yükü azaltırlar.

En önemli yan etkileri postural hipertansiyon ve öksürüktür. En fazla öksürük yapan ilaçlar ACE inhibitörleridir. Potasyum kaybına neden olan tiyazid grubu diüretiklerle birlikte kullanımları daha iyi sonuç vermektedir. ACE inhibitörleri (alerji ve anjiyonörotik ödem yapabilir) hamilelerde, bilateral renal arter stenozu (ACEİ renal kan akımını azaltır. böbrek fonksiyonları bozulur), kompanse kronik böbrek yetmezliği, hiperkalemisi (rölatif kontrendikasyon) olan hastalarda kontrendikedir. Hiperpotasemi yapabilir. Fetusta GFR’yi azaltır. Oligohidramnios yapar.

•   İlaçların sonu –pril’le biter.
•   Kaptopril, lizinopril gibi.

KY’de Mortaliteyi Azaltan İlaçlar

•   ACEİ (TGF betayı azaltır).
•   Anjiyotensin reseptör blokeri (ARB. TGF betayı azaltır).
•   Spironolakton
•   Beta blokerler
•   Levosimendan

ARB öksürük şikayeti olan hastaya verilir (ilacın sonu –sartanla biter. losartan gibi)

Diüretikler

Tiyazid grubu: Distal tübülüslere etki eder. Diüretik gücü düşüktür.

Kıvrım diüretikleri: Furosemit ciddi KY’de kullanılır.

Potasyum tutucu diüretikler: Spironolaktonun sağ kalım üzerinde olumlu etkilerinin olduğu gösterilmiştir.

Kalp yetmezliği tedavisinde mortaliteyi azaltan diüretik spironolaktondur.

Beta Blokerler

Akut kalp yetmezliğinde önerilmez (alveol ödemi vardır. bronkokonstrüksiyon yapar), kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılmaktadır. Beta blokerler kalp yetmezliğinde düşük doz kullanılır. Bu amaçla tercih edilen beta blokerler karvedilol, metoprolol, bisoprolol, bucindololdür. Karvedilol bir alfa + beta blokerdir. Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltmaktadırlar.

•   İlaçların sonu –lol ile biter.
•   Propranolol, nebulol gibi.

Kalp hızını azaltarak kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.

Dijital

Endikasyonları

•   Diüretik ve vazodilatör tedaviye yanıtsız kalp yetmezliği (refrakter KY)
•   Atrial fibrilasyon + kalp yetmezliği

Dijitallerin mortalite üzerine etkisi yoktur. Efor kapasitesini arttırır ve hastanede yatma süresini kısaltır.

Digoksin kalbi yavaşlatır.

Vazodilatör İlaçlar

Kalbi rahatlatan ilaçlardır.

Nitrogliserin (perlinganit), hidralazin, sodyum nitroprussit (niprus) gibi vazodilatör ilaçlar hastaneye yatan hastalara verilebilir. Hidralazin (gebelerde ilk tercihtir) doğrudan arterlerde vazodilatasyon yapar.

Ciddi KY’de Verilenler

•   ACEİ
•   Furosemit
•   Vazodilatatörler
•   Pozitif inotropik ajanlar
•   Dijital

Pozitif İnotropik Ajanlar

Akut kalp yetmezliği ve ağır yetmezlik olgularında dopamin (doz bağımlı etkisi vardır. 5-20 mikrogram/kg dozunda verilir. beta reseptörleri uyarır), dobutamin (beta 2 reseptörleri uyarır) kullanılabilir.

Refrakter KY’de verilir.

Levosimendan

Kalp yetmezliğinde kalsiyum duyarlaştırıcı etkisiyle yeni kullanıma girmiş bir pozitif inotropik ajandır.

Troponine kalsiyumun bağlanmasını arttırır.

Nesiritide

Na ve su atar. Akut dekompanze KY’de verilir.

Human B tip brain natriüretik peptittir.

Kalp Transplantasyonu

Genç hastada yapılır.

Dilate kardiyomiyopatide yapılır.

Konvansiyonel kalp transplantasyonu yaşlılarda, uzun süreli sol kalp yetmezliği, kompleks konjenital kalp hastalığında (Eisenmenger sendromu) kontrendikedir.

ICD (implante kardiyak defibrilatör): Yeni bir tedavidir. VT, VF'ye girince çakar. Mortaliteyi azaltır.

Kalp yetmezliğinde önerilmeyen ilaçlar: Kalsiyum kanal blokerleri (negatif inotrop olduğu için); NSAİİ (antidiüretik etkisi olduğu için. aspirin istisnadır, 100-300 mg/gun dozda verilir); grup Ia, Ic ve III antiaritmik ilaçlar (QT'yi uzattığı için).

PROGNOZ

Kalp hastalarının çoğu teşhis edildikten sonraki ilk 5 yıl içinde exitus olurlar.

Ölümlerin en sık nedeni malign aritmilerdir (VES'e bağlı gelişen VF, VT).

DİJİTAL İNTOKSİKASYONU

Dijital İntoksikasyonunu Kolaylaştıran Faktörler

Genel Faktörler

İleri yaş, kaşektik vücut yapısı.

Böbrek yetmezliği de dijital intoksikasyonunu kolaylaştıran bir faktördür.

Metabolik Anormallikler

* Hipokalemi
* Hiperkalsemi
* Hipomagnezemi
* Kinidin kullanımı
* Hipotiroidizm (tiroid hormonları dijitalin cevabını azaltırlar).
* Asidoz

Hiperkalsemi, diğerleri hipodur.

Kardiyak amiloidozis (transtiretin): Amiloid fibrillerinin dijitali bağlamasına bağlıdır.

Dijital İntoksikasyonunun Semptomları

Gastrointestinal Semptomlar

İştahsızlık ve bulantı-kusma (en sık).

Kalp yetmezliği olan hastada GİS semptomları varsa dijital intoksikasyonu olabilir.

Nörolojik Semptomlar

* Baş ağrısı ve baş dönmesi
* Konfüzyon, koma
* Sarı-yeşil görme (diskromatopsi)

Kardiyovasküler Semptomlar

* PR uzaması: En sık EKG bulgusu.
* Bigemine ventriküler ekstra sistoller: En sık aritmi
* Bloklu atrioventriküler taşikardi (2. sıklıkta)

Digoksin Tedavisinin Kontrendikasyonları

* Wolf-Parkinson-White sendromu (AV nodu baskıladığı için [kalsiyum kanal blokeri de baskılar]).
* Hipertrofik obstrüktif kardiyomyopati (HOKM. Darlığı arttırdığı için).
* Konstrüktif perikardit
* Elektif kardiyoversiyon tedavisi öncesi (bradikardi, asistoli olabilir).
* Hasta sinüs sendromu (taşikardi, bradikardi ataklarıyla gider).
* 2. ve 3. derece atrioventriküler blok (kalp hızını yavaşlattığı için).

1. derece blokta verilir, takip edilir.

Dijital İntoksikasyonunda Tedavi

1. İlaç kesilir.
2. Potasyum düşük ise replase edilmelidir.
3. Ventriküler ekstrasistollerin tedavisinde lidokain ve fenitoin verilir.
4. Dijital bağlayıcı pürfiye Fab antikorları (en etkin tedavi) verilir (ilaç kesilmesi şıklarda yoksa ilk yapılacak olandır).

PULMONER ÖDEM VE TEDAVİSİ

Akut sol kalp yetmezliğine neden olan her patoloji akut akciğer ödemine neden olur. Myokard enfarktüslü hastalarda korda tendinea rüptürü, kardiojenik şok (myokardın > %40'tan fazlasında hasar), ciddi aritmiler akut akciğer ödemine neden olur. Ölüm öncesi andır. Tansiyon düşük veya alınamaz. İleri derecede dispneik ve ortopneiktirler. Siyanotiktirler. Müdahale edilmez ise kısa sürede ölüm ile sonuçlanır.

* Sol kalp yetmezliği semptomlarının ani başladığı durumdur.
* Üst zonlara kadar ral duyulursa akciğer ödemi düşünülür.

1. Oksijen tedavisi: Akut pulmoner ödem tedavisinde en önemli basamaktır.
2. Diüretikler: Furosemid (lasix. günlük maksimum dozu 12 ampüldür [240 mg]) akut pulmoner ödem tedavisinde en çok kullanılan ilaçtır.
3. Morfin sülfat (sedasyon yapar. diüretik etkisi vardır. sempatik inhibisyon yapar. venodilatatördür, preloadu düşürür): En etkin ilaçtır. Bronkovasküler yatakta vazodilatasyon yapar.
4. İV vazodilatörler: Nitrogliserin, nitroprussid verilir.

Akut pulmoner ödemin diğer adı akut sol kalp yetmezliğidir (MI'da olabilir).

5. Nesiritide: Human B tip brain natriüretik peptiddir.
6. Hipotansif hastalarda: Dopamin, dobutamin ve milrinon (fosfodiesteraz inhibitörü) verilebilir.

Hastanın tansiyonu 240/120 mmHg ise lasix verilebilir.

* Hastanın tansiyonu 60/40 mmHg ise lasix verilmez.
* Dopamin verilir.
* > 20 mikrogram/kg dopamin alfa reseptörü uyarır. Tansiyon artar.
* Dobutamin (parsiyel agonisttir. hipotansiyon yapar) ve digoksin (IV formu 2 saat sonra etkir. oral formu 8 saat sonra etkir) verilmez.

Beta-bloker, ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri ve adrenalin akut akciğer ödeminde kullanılmamalıdır.

HİPERTANSİYON

GENEL BİLGİLER

2007 ESC ARTERİYAL HİPERTANSİYON KILAVUZUNA GÖRE KAN BASINCI SINIFLAMASI
Kategori   Sistol   Diyastol
1. derece hipertansiyon
2. derece hipertansiyon
3. derece hipertansiyon
İzole sistolik hipertansiyon   140-159
160-179
> 180
> 140   90-99
100-109
> 110
< 90

Komplikasyonların başladığı evre yüksek normal hipertansiyondur.

Hipertansiyon diyebilmek için tansiyon > 140/90 olmalıdır.

Hipertansiyon öldürebilir ve sakat bırakabilir.

130/100 olan tansiyon evre 2’ye girer.

En sık neden primer (esansiyel) hipertansiyondur (%95). Sekonder hipertansiyon (%5) daha nadir görülür.

Sekonder Hipertansiyon

En sık neden böbrek hastalıklarıdır.

Böbrek Hastalıkları

İki tipi vardır: Renal ve renovasküler.

Renal

•   Glomerülonefrit
•   Tümör
•   Pyelonefrit
•   Glomerüloskleroz
•   Polikistik böbrek hastalığı

Renovasküler hipertansiyon (renal arterlerin tıkanmasına bağlıdır. sekonder hipertansiyonun en sık nedenidir): Gençlerde en sık neden fibromüsküler displazi (genç bayanlarda sık görülür), yaşlılarda en sık neden aterosklerozdur. Tanıda ultrasonografi yardımcıdır. Kesin tanı anjiografi ile konur.

Endokrin Hastalıklar

Feokromositoma (adrenal medulla hastalığıdır. ataklar şeklinde hipertansiyon, flushing ve terleme olur): Adrenalin artışına bağlıdır.

Cushing hastalığı (su, tuz tutulur. aydede yüz görünümü, santral obezite, stria olabilir): Kortikosteroidlerin mineralokortikoid etkisine bağlıdır.

Hipertiroidi (sistolik HT yapar), hipotiroidi (diastolik HT yapar. glikozaminoglikanların yıkılımı azalır) hipertansiyona neden olur.

Hiperparatiroidi: Hipertansiyon paratiroidektomi ile düzelmez (kemik defektleri de düzelmez).

Primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu. renin düşüktür, aldosteron yüksektir): Sodyum yüksek, potasyum düşüktür.

Konjenital Liddle sendromunda renin ve aldosteron düşüktür.

Akromegali: Vasküler tonus artışına bağlıdır. GH salgılanır. Kol uzun, dil büyük, çene büyüktür. En sık ölüm sebebi kalp yetmezliğidir.

Konjenital adrenal hiperplazi (11 beta hidroksilaz ve 17 alfa hidroksilaz eksikliği. su ve tuz tutucu enzim eksiklikleridir): DOCA artışına bağlı hipertansiyon vardır.

21 hidroksilaz eksikliği su ve tuz kaybettirir.

Diğer Nedenler

Kafa içi basınç artışı: Hipertansiyon Cushing cevabına bağlıdır.

Aort koarktasyonu (hasta çocuktur): Üst ekstremitede yüksek, alt ekstremitede düşüktür.

Liddle sendromu: Distal tübülüs hiperfonksiyonudur.

Cushing cevabı: KİBAS’ta kalp beyin içindeki basınçtan daha yüksek bir basınç ile beyne kan göndermek ister. Bu cevaba Cushing cevabı denir.

YENİ TEŞHİS EDİLMİŞ HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM

Hipertansiyonun en sık semptomu enseye doğru yayılan baş ağrısıdır. Şu hastalarda hipertansiyonun etiyolojik nedenleri araştırılmalıdır:

1. Spesifik bir hastalığa ait klinik (ör. Cushingoid görünüm) ve biyokimyasal bulgulara (ör. hipokalemi) sahip hastalar.
2. 30 yaşından küçük hastalar
3. Tedaviye yanıtsız hastalar (3’lü antihipertansif tedaviye rağmen tansiyon düşmez).
4. Hızlı gelişen veya ivmelenmiş hipertansiyon
5. Renal arter trasesinde üfürüm varsa.

Fizik Muayene

En sık semptomu baş ağrısıdır.

S2 sertliğinin dünyadaki tek sebebi hipertansiyondur.

•   S2 sert işitilebilir, S4 duyulur.
•   Karakteristik yüz görünümü olabilir (Cushing sendromu gibi. aydede yüz görünümü).

HİPERTANSİYONUN SONUÇLARI

Damarlar hipertansiyonda hedef organlardan biridir.

Anevrizma ve ateroskleroz gelişebilir.

Hipertansiyonun Sonuçları

Kan Damarları

Çapı büyük olan arterleri genişletir, küçük olanları daraltır.

Büyük arterlerde internal elastik laminada kalınlaşma, düz kaslarda genişleme, fibroz doku artışı olur. Sonuçta damar genişler ve elastikiyetini kaybeder.

Küçük arterlerde duvarda hiyalin arteriyoler skleroza neden olur. Lümen daralır, anevrizmalar oluşur.

Stroke (İnme)

Sistolik kan basıncı > 160 mmHg ise stroke riski 4 kat artar. Hipertansif kanamada diastolik kan basıncı < 120 mmHg ise tansiyon düşürülmesi konusunda acele edilmez. Hipoperfüzyona bağlı infarkt alanı artar.

Hipertansiyonda en sık kanama bazal ganglionda (putamen) görülür. 2. en sık kanama talamusta görülür.

Hipertansif Ensefalopati

Hipertansiyon + geriye dönen nörolojik bulgular varsa tanı hipertansif ensefalopatidir. Bilgisayarlı tomografide bazal ganglionların etrafında kanamalar görülür. Tansiyon kontrol altına alındıktan sonra nörolojik bulgular düzelir. Tedavide birinci tercih nitroprussid (siyanür zehirlenmesi olabilir. en kısa ve en hızlı etkili antihipertansiftir) verilir. Nitratlar (SSS patolojisi olana verilmez) verilmez.

Siyanür zehirlenmesi tedavisinde hidroksikobalamin kullanılır.

Hipertansiyonda Kalp Patolojileri

•   Sol atriumda hipertrofi
•   Sol ventrikül hipertrofisi (ilk gelişen)

Kalp yetmezliği gelişebilir:

•   Diastolik disfonksiyon (kavite daraldığı için)
•   Sol ventrikül dilatasyonu (sistolik kalp yetmezliği yapar)

Konjestik kalp yetmezliği olan hastaların %75’inde hipertansiyon vardır. Tedavi birinci tercih ACE inhibitörleridir.

HT + KKY’de ACEİ verilir.

Koroner arter hastalığı (koroner diyastolde beslenir): Diastolik kan basıncı > 95 mmHg olan hastalarda risk iki kat artar. Tedavide beta blokerler birinci tercihtir.

Aritmi ve Ani Ölüm

•   Atrial fibrilasyon: En sık (atrial aritmi gelişmiş ülkelerde atrial fibrilasyonun en sık nedenidir).
•   Ventriküler ekstrasistol (HT’nin en sık yaptığı ventriküler aritmidir).

Hipertansiyonda Göz Dibi Bulguları

•   Grade I: Arteriyoler daralma vardır. Bakır tel görünümü olur.
•   Grade II: Ven – arter çaprazlaşmasında belirginleşme vardır. Gümüş tel görünümü (Gunn arazı) olur.
•   Grade III: Yumuşak ve sert eksudalar.
•   Grade IV: Papil ödemi eklenmiştir.

Hipertansiyon ve Böbrek

En çok arkuat ve interlobuler arterlerdir. En sık bulgusu hyalen arterioler sklerozdur. En son dönem lezyonu hyalen nefrosklerozdur (fibrozis). Kesin tanı biyopsi ile konur. Tedavide birinci tercih ACE inhibitörleridir.

Hedef Kan Basınçları

•   HT’de < 140/90
•   HT + DM’de < 130/80
•   HT + DM + proteinüri > 1 gr varsa < 125/75

TEDAVİ

Hipertansiyonda Tedavi Yaklaşımı

Yaşam Tarzı Değişiklikleri

•   Sigaranın bırakılması
•   Kilo verilmesi
•   Aşırı alkol tüketiminin azaltılması
•   Fiziksel egzersiz yapılması
•   Tuz alımının kısıtlanması ( < 2 gr/gün )
•   Yağ tüketiminin azaltılarak meyve/sebze tüketiminin arttırılması

Tedavinin Amacı

Tüm hipertansif hastalarda kan basıncı 140/90 mmHg’dan düşük olmalıdır.

Diyabetiklerde, yüksek ya da çok yüksek riskli hastalarda (inme, myokard enfarktüsü, böbrek disfonksiyonu, proteinüri öyküsü olanlar) hedef kan basıncı değeri 130/80 mmHg’nın altı olmalıdır.

Hemen İlaç Başlanan Hastalar (Yüksek Riskli Hastalar)

•   Evre 3 HT
•   Diabet
•   End organ hasarı

İlaç Tedavisi

Özel Durumlarda Antihipertansif Tedavi

•   Konjestif kalp yetmezliği: ACE inhibitörleri.
•   Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: Kalsiyum kanal blokörleri (pulmoner arter basıncını düşürür. bronkodilatatördür).
•   Benign prostat hipertrofisi: Alfa blokerler (miksiyonu artırır)

Prostattaki alfa reseptörler kasar, beta reseptörler gevşetir.

•   Yaşlı hasta: Diüretik, kalsiyum kanal blokeri.
•   Genç hasta: Beta bloker (erektil disfonksiyon yapar).
•   Diabetes mellitus: ACE inhibitörü.
•   Gebelik: Alfa metil dopa, alfa-beta bloker, hidralazin magnezyum sülfat (preeklampside verilir. nöbet eşiğini yükseltir). ACEİ verilmez.
•   Skleroderma: Anjiotensin II antagonisti – ACE inhibitörleri.
•   Raynoud fenomeni: Anjiotensin II antagonisti veya ACEİ.
•   Anjina pektoris: Beta bloker.
•   Kronik böbrek yetmezliği: Kalsiyum kanal blokeri, alfa bloker, metildopa.

KBY’nin nedeni HT ise ACEİ verilir.

Bazı Antihipertansiflerin Mutlak Kontrendikasyonları
Tiyazid diüretikleri   Gut hastalığı (tiyazidler hiperürisemi yaptığı için)
Beta blokerler   Astım, AV blok (2-3. derece)
Kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem)   AV blok (2-3. derece)
Kalp yetmezliği
ACE inhibitörleri   Gebelik, anjionörotik ödem, hiperkalemi, bilateral renal arter stenozu
Anjiotensin reseptör blokerleri   Gebelik, hiperkalemi, bilateral renal arter stenozu

HİPERTANSİF KRİZ

Diastolik kan basıncı > 120 mmHg + hayatı tehdit eden durum varsa tanı hipertansif krizdir. Bunlar:

1. Hipertansif ensefalopati
2. Hipertansif sol ventrikül yetmezliği
3. Aort diseksiyonu + hipertansiyon
4. Eklampsi – preeklampsi
5. Myokard infarktüsü veya anstabil anjina

Sistolik > 180 mmHg veya diyastolik > 120 mmHg olmalıdır.

Tansiyon yüksekliği hayatı tehdit eden bir organ hasarı yaparsa HT krizden söz edilir.

Tanı

•   Sistolik kan basıncı > 180 mmHg
•   Diyastolik kan basıncı > 120 mmHg
•   Göz dibi incelemesi (grade III, IV)
•   Nörolojik ve mental statusta değişiklik

Tedavi

Parenteral tedavi yapılır. Bu amaçla sodyum nitroprussid, diazoksid, nitrogliserin, trimetafan, labetolol, fentolamin kullanılır. Oral olarak (destek amaçlı) metil dopa, kaptopril, labetalol kullanılabilir.

HT Krizde Tedavi

IV

1. Na nitroprussit: Arter ve ven dilatasyonu yapar.
2. Nitrogliserin: Veni daha çok dilate eder.
3. Hidralazin: Saf arter dilatasyonu yapar.
4. Labetalol: Alfa ve beta blokerdir.
5. Diazoksid: Saf arter dilataörüdür.

Oral

1. Kaptopril 25 mg verilir (200 mg’a kadar verilebilir).
2. Labetalol
3. Alfa metil dopa.

Gebelerde nifedipin (Ca kanal blokeri) verilebilir.

Nitroprussid (NO salar. methemoglobinemi --> psödosiyanoz yapabilir): Arter ve ven dilatasyonu yapar. Tiyosiyanata metabolize olur. Siyanür zehirlenmesine neden olabilir. Hamilelerde verilmez.

IV yapılan ilaçlar refleks taşikardi yapabilir.

Labetalol (alfa ve beta blokerdir. feokromasitomada kullanılır): Etkisi 5 dk’da başlar. IV yoldan tansiyonu düşürmesine rağmen refleks taşikardi yapmaz.

IV nitratlar (refleks taşikardi yapar. methemoglobinemi yapar): Nitrogliserin (NO salar. vazodilatasyon yapar. baş ağrısı yapar [kafa içi basınç arttığı için]) bu amaçla kullanılır. Hipertansif ensefalopatide (Na nitroprussid verilir) verilmesi uygun değildir.

Diazoksid kullanılır.

Hidralazin: Preeklampsi ve eklampside birinci tercihtir (MI riskini arttırır. taşikardi yapmaz).

İSKEMİK KALP HASTALIKLARI

ATEROSKLEROTİK KORONER ARTER HASTALIĞI

İskemik kalp hastalıkları şunlardır:

1. Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi. DM, yaşlı hastalar, anestezi alan hastalar).
2. Stabil anjina pektoris
3. Anstabil anjina pektoris
4. Akut myokard infarktüsü
5. Ani ölüm
6. Ventriküler aritmiler

ETYOLOJİ

1. Ateroskleroz (en sık abdominal aortada görülür [renal arterler ayrıldıktan sonra]. en az pulmoner arterde görülür [sonra asendan aorta, internal mammarian arter]): En sık nedendir (%95).
2. Diğer nedenler: Akut myokard infarktüslerinin %5’i nonaterosklerotiktir.

Vazospazm

Kokaine kullanımına bağlı oluşabilir.

Koroner Arterit

•   PAN: Koroner arter vaskülitinin yetişkinlerde en sık nedenidir.
•   Kawasaki: Çocuklarda (6 yaşındaki çocuk da MI geçirebilir [damar endoteline bağlı antikor oluştuğu için]) koroner vaskülitin en sık nedenidir.

Direkt Travma

Emboliye bağlı oluşabilir.

•   Aterosklerozun başlangıç lezyonu endotel hasarıdır (sigara, yaş, DM risk faktörleridir).
•   İnflamasyonu başlatır.
•   Hücre göçü olur (makrofaj. köpük hücresi oluşur).
•   Lipit birikir. Düz kas hücreleri gelir.
•   Fibrozisle iyileşir.

ATEROSKLEROZ

Temel lezyon plaktır ve meydana getiren yapılar:

•   İntimal düz kas hücrelerinin proliferasyonu.
•   Lipit depolanması (plağın merkezinde ve düz kas hücrelerinde).
•   Fibröz cep.

Aterosklerotik lezyonlar en sık abdominal aortayı, ikinci sıklıkta koroner arterleri, üçüncü sıklıkta santral sinir sistemi arterlerini tutar. En az pulmoner arteri tutar (daha sonra asendan aorta ve internal mammarian arter).

Risk Faktörleri

•   Değiştirilebilen risk faktörleri: Sigara, hipertansiyon, obezite, dislipidemi, diabetes mellitus (?).
•   Değiştirilemeyen risk faktörleri: İleri yaş (erkeklerde > 45 yaş, kadınlarda > 55 yaş), erkek cinsiyet, aile öyküsü ve ACE geni polimorfizmi, DM (?).
•   Klamidya pnömonia infeksiyonu koroner arter hastalığı (KAH) için yeni tanımlanmış bir risk faktörüdür.

Stabil Anjina Pektoriste Tanı

1. EKG %90 normaldir. %10 ST ve T negatifliği vardır.
2. Efor testi yapılır.

ANJİNA PEKTORİS

Stabil Anjina Pektoris (Kararlı)

•   Ağrı eforla ortaya çıkar.
•   1 aydan daha uzun süredir vardır.
•   Genelde 5 dk’dan daha kısa sürer.
•   İstirahat ve dil altı isosorbid mononitrat ile geçer.
•   Fizik muayene normaldir.
•   %90 EKG normaldir.

•   Stabil anjina pektoriste aterom plağı vardır.
•   Normalde LAD’nin 14 birim O2 taşıdığını varsayarsak aterom plağında bu O2 10 birime düşer.
•   10 birim O2 yeterlidir ve istirahatteyken semptom oluşturmaz.
•   Ama egzersiz hâlinde ihtiyaç 14 birime çıkar ve 10 birim O2 yeterli olmaz.
•   4 birim O2 ihtiyacını karşılamak için hücreler anaerobik siklusa girer ve laktik asit oluşur. Bunun sonucunda da ağrı oluşur.

Anstabil Anjina Pektoris (Kararsız)

•   30 gün içinde başlayan yeni anjina söz konusudur.
•   Kreşendo anjina pektoris vardır.
•   İstirahatte anjina pektoris vardır (gece uykudan uyandırabilir).
•   Fizik muayene %80 normaldir.
•   EKG %80 normaldir.

Anstabil Anjina Pektorisin Karakteristik Özellikleri

•   Ağrı (şiddetlidir) istirahatte de olur.
•   5 dk’dan uzun, 30 dk’dan kısa sürer.
•   İstirahat ve isosorbid mononitral ile geçmeyebilir.
•   Anstabil anjina myokard infarktüsünün öncüsü olabilir.

Anjina Pektoris Tanısında Kullanılanlar

* Efor testi
* Sintigrafi
* Anjiografi
* CT anjiografi

* Anstabil anjina pektoriste trombüs vardır.
* Gereken O2 sağlanamadığı için hücreler anaerobik solunum yapar, laktik asit üretilir.

Göğüs Ağrısının Kardiyovasküler Nedenleri
Hastalık   Yerleşim   Nitelik
Angina (C8-T4 dermatomuyla yayılır)   Retrosternal bölge. Boyun, çene, epigastrium, omuz, kollara (genellikle solda) yayılır.   Bası, yanma, sıkışma, ağırlık, hazımsızlık.

Variant Anjina (Prinzmetal Anjinası)

Koroner spazma bağlıdır. Daima istirahatte ve sıklıkla sabaha karşı oluşur. En çarpıcı özelliği anjina atağı esnasında EKG'de geçici ST yükselmesinin (inferior derivasyonlarda [D2-3, aVF]) görülmesidir. Tedavisinde (nitrat da verilebilir) kalsiyum kanal blokerleri kullanılabilir.

Tanı koroner anjiografide ergotamin provokasyon testiyle konur.

Anjina Pektoriste Tanı

İstirahat EKG'si: ST segment çökmesi (myokard iskemisi) ve T negatifleşmesi (>1mm).

Eforlu EKG yüksek riskli anstabil anjina pektorise yapılmaz.

Koroner Arteriografi ile Birlikte Kalp Kateterizasyonu

* Koroner arter hastalığı için sıklıkla kullanılan en hassas ve en spesifik testtir.
* Vazospastik anjinada koroner anjiografi yaparken tanısal amaçla vazokonstrüktör bir ajan olan ergotamin ile test yapılabilir.

Tedavi

Stabil Anjina Pektoris

1. Nitratlar: Antianjinaldir. Koroner damarlarda vazodilatasyon yapar. Periferik damarlarda da vazodilatasyon yapar. Preload ve afterloadu azaltır. Kalbi rahatlatır.

2. Beta blokerler: Antianjinaldir.

3. Kalsiyum antagonistleri: Antianjinaldir.

4. İvabradin (kalp hızını azaltır. tansiyonu düşürmez. beta blokerin kullanılmadığı veya hipotansif hastalarda tercih edilir): If kanal inhibitörüdür (If reseptörü SA noddaki hücre membranında bulunur. If reseptörü kalp hızını arttırır, ama tansiyonu yükseltmez).

5. Antiagregan tedavi yapılır (aspirin).

Bu tedaviler ile ağrıları devam eden hastalara anjiografi yapılır. Anjiografi bulgularına göre balon (PTCA), stent veya cerrahi uygulanır.

Anstabil Anjina Pektoris Tedavisi

Hastaneye yatırılarak tedavi edilir.

1. Antiagregan tedavi (antianjinaldir): Asetilsalisilik asit.

2. Antikoagülan tedavi: Subkutan düşük molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin. takipte faktör 10a kullanılır) verilir.

3. Klopidogrel: ADP reseptör antagonistidir.

4. Dil altı veya intravenöz nitrat infüzyonu: Antianjinaldir.

5. Beta blokerler: Antianjinaldir.

6. Kalsiyum kanal blokerleri: Antianjinaldir.

7. Gerekli olgularda GP IIb/IIIa inhibitörleri (kanı sulandırır) infüzyonu yapılır. Abciximab (Türkiye'de yok) ve tirofiban.

Mutlaka anjiografi yapılır.

Akut Koroner Sendromlar

* Anstabil anjina pektoris
* Non ST elevasyonlu MI
* ST elevasyonlu MI

MYOKARD İNFARKTÜSÜ

Fizyopatoloji

Myokard infarktüsü daha önceden var olan koroner ateroskleroz nedeniyle daralmış koroner arterlerde aterom plağının anstabil hale gelmesi ve koroner trombüs ile koroner akımın tıkanması sonucu gelişen nekrozdur.

* Trombüs damarı %100 tıkarsa ST elevasyonlu MI (transmural) olur.
* Trombüs damarı %85-90 tıkarsa non ST elevasyonlu MI (sunendokardiyal) olur.
* İkisinde de enzim yüksektir.

* İskemi varsa ST ve T negatifliği olur.
* İskemi ilerleyip lezyon oluşursa ST elevasyonu gelişir.
* Nekroz varsa patolojik Q oluşur.

İskeminin uzun sürmesi halinde subepikard ya da tüm myokard hasar görebilir. Bu durumda ST elevasyonu görülür. Subendokardial lezyonlarda ise ST depresyonu görülür.

Tanım

Akut Myokard Enfarktüsü

Tanı Kriterleri

Kardiyak biomarkerlarda tipik artışın saptanmasıyla ile beraber aşağıdakilerden en az birinin varlığıdır:

* İskemik semptomlar
* Yeni iskemi düşündüren EKG değişiklikleri (yeni gelişen patolojik Q dalgaları)
* İskemiyi kanıtlayan görüntüleme (ekokardiyografi, myokard perfüzyon sintigrafisi).

* AMI ani kardiyak ölümle gelebilir.
* Kardiyak biyomarkerlarda PCI (stent. perkütan koroner intervention) sonrası 3 kat yükselme olabilir.
* Koroner bypass sonrası kardiyak biyomarkerlarda 5 kat yükselme olabilir.
* Patolojik inceleme ile akut myokard nekrozuna ait bulgular saptanabilir.

Myokardiyal İnfarktüste Klinik Sınıflama
Tip I   İskemi ilişkili spontan myokard infarktüsü (koroner plak rüptürü)
Tip II   İskemi ilişkili myokard infarktüsü (oksijen ihtiyacında artış ya da sunumunda yetersizlik nedeniyle. KOAH, anemi gibi).
Tip III   İskemi semptomlarıyla ile birlikte olan ani kardiyak ölüm (yeni ST elevasyonu, yeni sol dal bloğu, koroner emboli).
Tip IVa
Tip IVb   PCI ile ilişkili myokard infarktüsü
Stent trombozu ile ilişkili myokard infarktüsü
Tip V   Koroner bypass ilişkili myokard infarktüsü

Semptomlar

Myokard infarktüsünün en önemli semptomu göğüs ağrısıdır. Ağrı 30 dakikadan uzun sürer, soğuk ve efor ile artar. Sol kola, çeneye ve boyna yayılır. İnferior myokard infarktüslerinde ağrı epigastriuma yayılır ve peptik ülser ile karışabilir. Huzursuzluk ve ölüm korkusu vardır. Cilt soğuk ve terlidir. Vagal stimülasyona bağlı bulantı, kusma, terleme ve bradikardi semptomları görülebilir (baş dönmesi, çarpıntı, bayılma gibi). Sağ ventrikül infarktüslerinde hipotansiyon meydana gelebilir (bradikardi de olabilir).

* Baskı, sıkışma ve yanma hissi olabilir.
* Sol kol, sol omuz, çene ve sırta yayılabilir.

Fizik Muayene

* S4, S3 tespit edilebilir.
* Konjestif kalp yetmezliği belirtileri (pulmoner raller) olabilir.

Myokard İnfarktüsünde Patolojik Değişiklikler

MI'da infarkt alanında görülen patolojik değişikliklerin sırası şöyledir:

1. İlk 6 içerisinde herhangi bir bulgu yoktur.
2. 6-12 saat içinde dehidrogenaz aktivitesinin kaybolmasına bağlı olarak solukluk gelişir (Na-K ATPaz pompası bozulur. su çekilir).
3. 18-24 saatte gri-kahverengi renk oluşur.
4. 2-4 günde koagülasyon nekrozu gelişir.
5. 4-10 günde ise nekrotik kısım yumuşar ve hemorajik hale gelir. Mekanik komplikasyonlar bu dönemde sıktır.

Bundan sonraki dönemde skar dokusu oluşmaya başlar.

Akut Myokard İnfarktüsü EKG Bulguları

ST Yükselmeli MI için

1. En az 2 komşu derivasyonda yeni gelişmiş patolojik Q dalgası
2. Birbirini destekleyen 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi (en az 1 mm olmalıdır).
3. Yeni gelişmiş sol dal bloğu (anterior MI’da olur).
4. Sağ ventrikül myokard infarktüsü (en sık inferior MI’a eşlik eder. hipotansiyon ve bradikardi görülebilir. V1-6 sağ tarafa takılır [adı V1-6R olur]) için V4R’de ST yükselmesi, posterior myokard infarktüsü için V1 ve V2’de yüksek R dalgası (sağ ventrikül hipertrofisinde de görülür. V4-6 V7-9 olarak sırta bağlanır).

T sivriliği hiperakut dönemde görülür.

•   Sol ana koroner arter sirkumflex (Cx) ve LAD olarak ikiye ayrılır.
•   LAD sol ve sağ ventrikülün ön yüzünü ve interventriküler septumu besler.
•   Cx sol ventrikülün sol kenarını besler.
•   Sağ koroner arter (RCA) kalbin arka yüzü ve sağ ventrikülün sağ kenarını besler.

Non ST elevasyonlu myokard infarktüsünde (ST yükselmesiz MI) ST çökmesi ve T negatifliği görülür.

Miyokard Enfarktüsünün EKG Lokalizasyonu
Enfarkt Alanı   Primer EKG Değişiklikleri Olan Derivasyonlar   Katılan Olası Damar
İnferior   II, III, aVF   RCA
Anterior   V1-V6   LAD
Anteroseptal   V1-V4   LAD
Yaygın anterior (en kötü prognozlu MI’dır. kardiyojenik şok [>%40 nekrozda görülür] riski en fazla olandır).   I, aVL, V1-V6   LAD
Lateral   I, aVL, V5-V6   CIRC
Yüksek lateral   I, aVL   CIRC
Posterior   V1’de belirgin R yüksekliği   Septumun posteriorunun kanlanması RCA (%15 kişide) veya CIRC (%85 kişide)
Sağ ventrikül   ST yükselmesi ve daha spesifik olarak inferior infarktüste V4R   RCA

Resiprokal çökme: ST elevasyonu olmayan derivasyonlardaki ST çökmesidir.

Akut Myokard İnfarktüsü Laboratuvar Bulguları

Kalp Enzim Çalışmaları

Kreatin kinaz (CK): İnfarktüsten 4-6 saat sonra yükselir.

CK-MB: Kalp kasına özgüdür (CK-MB2 de kalp kasına özgüdür).

MI’da Yükselen Belirteçler
Enzim   Belirteç
•   İlk yükselen enzim CK-MB’dir.
•   4 saatte yükselir.
•   48-72 saatte normale gelir.
•   2’inci yükselen enzim AST’dir.
•   12 saatte yükselir.
•   72-96 saatte normale gelir.   •   İlk yükselen belirteç miyoglobindir.
•   1 saatte yükselir.
•   En geç yükselen enzim LDH’tır.
•   En geç düşen enzim LDH’tır.
•   24 saatte yükselir.
•   5-7 günde normale döner.   •   En geç yükselen belirteç troponin T’dir.
•   2-4 saatte yükselir.
•   5-7 günde normale gelir.

AST yükselebilir.

LDH 24 saat sonra (en geç yükselen enzimdir) yükselir.

Troponinler

En geç yükselen belirteç troponin T’dir.

Troponinlerden troponin I troponin T’ye göre kalbe daha özgündür.

Yarı ömürleri daha uzun olduğu için (7-10 gün) prognozu gösterme (troponin yüksekliği varsa prognoz kötüdür) ve geç myokard infarktüsü tanısında tanı değerleri yüksektir.

Akut myokard infarktüsünde artık en spesifik ve en sensitif test troponin I’dır. Myokard infarktüsü için en spesifik belirteç troponin I’dır.

Myoglobin: Günümüz pratiğinde en hızlı yükselen kardiak belirteçtir (ilk 1 saatte yükselir).

TEDAVİ

Destek Tedavisi

Hasta yoğun bakıma alınır. Damar yolu açılır. Oksijen verilir. Monitörize edilir.

İlaç Tedavisi

Antiagregan tedavi (300 mg aspirin verilir. enterik kaplı olmamalıdır. çiğnetilir. ticari adı disprildir): İlk verilmesi gereken ilaç asetil salisilik asittir (mortaliteyi %25 azaltır).

Dil altı ve IV nitrogliserin: Sistolik kan basıncı 100 mmHg’dan yüksek hastalara uygulanır. Hem koronerlerde vazodilatasyon yapar hem de ön yük ve art yükü azaltır.

Analjezik tedavi: Narkotik analjezikler tercih edilir (morfin verilir. 1 ampül 10 cc ile sulandırılır. 2 cc/10dk hızda verilir. maksimum dozu 2 ampüldür).

Sedatif tedavi: Ajite hastalarda diazepam grubu ilaçlar verilebilir.

Trombolitik tedavi: Trombolitik ajanlar (streptokinaz, tPA [intrakraniyal kanama riskini artırır. iyi ilaçtır ve pahalıdır. en etkin olandır], ürokinaz, antisteplaz, TNK-tPA gibi) ilk 12 saat içinde tatbik edilirse trombüsü eritir. İlk 3 saat içinde tatbik edilirse önemli miktarda myokardiyum canlandırılabilir. En fazla yan etkisi olan ise streptokinazdır (en sık yan etkisi allerjidir). Streptokinazın bir kez uygulandığı hastada ikinci kez uygulanması sakıncalıdır.

•   STEMI’da beyaz trombüs vardır (trombosit ve fibrin vardır). O yüzden trombolitik tedavi STEMI’a verilir.
•   Non STEMI’da kırmızı trombüs vardır (eritrosit ve lipit hakimiyeti vardır). Trombolitik tedavi verilmez.

Trombolitik Tedavinin Etkin Olduğunu Gösteren Bulgular

1. Enzim pikinin erken olması (CK normalde 12. saatte pik yapar. Burada 8 saatte olması gerekir).
2. Kliniğin hızlı düzelmesi (göğüs ağrısı geçer).
3. EKG değişikliklerinin hızlı olması.
4. İnfranodal aritmilerin gelişmesi (reperfüzyon aritmisidir).

İdiyoventriküler ritm trombosün eridiğini gösteren en spesifik aritmidir.

Trombolitik Tedavi Mutlak Kontrendikasyonları

•   Herhangi bir zamanda intrakranyal hemoraji
•   Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon (örn: arteriyovenöz malformasyon).
•   Bilinen intrakranyal kitle (primer ya da metastatik)
•   3 ay içerisindeki iskemik stroke
•   Aort diseksiyonu şüphesi
•   Aktif kanama (mens dışında) ya da kanama diyatezi
•   3 ay içerisindeki önemli kafa ya da yüz travması

•   SSS patolojisi veya öyküsü olanlarda kontrendikedir.
•   Tek istisnası akut iskemik inmede ilk 3 saat içinde verilebilir.

•   Trombolitik tedavinin kontrendikasyonları beyni korumaya yöneliktir.
•   Beyin patolojilerine ek olarak aktif kanama ve aort diseksiyonu şüphesi de kontrendikedir.

Antikoagülan tedavi: Heparin verilir. Bu amaçla düşük molekül ağırlıklı heparinler (kleksan [enoksaparin]) de kullanılmaya başlanmıştır.

Beta blokerler: Myokardın oksijen tüketimini azaltırlar. Aritmileri azaltır, infarkt alanını küçültürler.

ACE inhibitörleri: İnfarkt sonrası fibrozisi (remodelling) önler (TGF betayı inhibe eder). Ventriküler anevrizma gelişimini engeller.

Klopidogrel (MI’da 600 mg verilir): Platelet ADP reseptörlerini irreversible bloke eder. Platelet aktivasyonunu ve agregasyonunu inhibe eder. Mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir.

Statin tedavisi: Akut myokard infarktüsünde özellikle ilk 24 saatte uygulanan agresif antilipidemik tedavinin (80 mg atorvastatin, 40 mg rosuvastatin. endotel düzeltici fonksiyonu vardır) mortalite üzerinde olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir.

Periferde Verilmesi Gerekenler

•   Aspirin
•   Kleksan
•   Klopidogrel
•   Pantpas

Akut Myokard İnfarktüsünde Mortaliteyi Azaltan İlaçlar

•   Aspirin
•   Trombolitik tedavi
•   Klopidogrel
•   ACE inhibitörleri
•   Beta blokerler
•   Erken antilipidemik tedavi
•   PCI (perkütan coroner intervention [anjiyoplasti]).

Çalışma yapılamadığı için morfin ve heparin yoktur.

Girişimsel Tedavi Yöntemleri

•   Primer PTCA (perkütan transluminal coroner anjiyoplasti) MI’da ilk tercih edilmesi gereken tedavidir.
•   Trombolitik tedavi almasına gerek yoktur.
•   Klopidogreli 1 yıl boyunca kullanmalıdır.

Koroner Arter Hastalığında (KAH) Bypass Endikasyonları

•   Üç damar hastalığı
•   Sol ana koronerde %50’den fazla darlık
•   Medikal tedaviye dirençli hastalar
•   Postinfarkt anjina

Aritmi Tedavisi

Daha önceki yıllarda akut myokard infarktüsünde en sık ölüm nedeni ventriküler ekstrasistol (VES) zemininde gelişen ventriküler fibrilasyon olduğu için tüm hastalara profilaktik lidokain önerilmekteydi. Şu anda sadece semptomatik aritmisi (sağ ve inferior MI’da olur genelde) olan hastalara antiaritmik tedavi verilmektedir.

•   AMI ilk 24 saatte VT, VF’ye girerse primer aritmi denir.
•   Aritmi tedavisi verilir, ama profilaksi verilmez.
•   AMI 24 saat sonra VT, VF’ye girerse sekonder aritmi denir.
•   Aritmi ve profilaksi tedavisi verilir (medikal veya ICD [implante kardiyoverter defibrilatör]).

Ciddi İletim Bozukluklarının Tedavisi

Geçici Kalp Pili (Pacemaker) Endikasyonları

•   2. derece Mobitz tip II blok
•   2. derece Mobitz tip I blok ve hemodinamik bozukluk
•   Atrio-ventriküler tam blok
•   Asistoli

Alterne blok (bir sağ dal bir sol dal bloğu) da endikasyondur.

Kalıcı Kalp Pili Endikasyonları

•   Atrioventriküler tam blok
•   2. derece Mobitz tip II blok

SAĞ VENTRİKÜL İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ

İnferior MI’a eşlik eder.

Hipotansiyon (Bezold-Jarish refleksine bağlı gelişir [sağ ventrikül endotel reseptörlerinin basınç nedeniyle uyarılması sonucu vagus uyarılır ve hipotansiyon, bradikardi gelişir]. RCA SA’yı besler), bradikardi ve sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Sol kalp ve akciğer muayenesi normaldir. EKG’de V3R ve V4R’de ST yükselmesi görülür. Tedavide (amaç preloadu arttırmaktır. dopamin de eklenebilir) izotonik sıvı ile kan basıncı yükseltilir. Vazodilatör ilaçlar (preloadu azaltır. morfin, nitrat kontrendikedir) kontrendikedir.

AKUT MYOKARD İNFARKTÜSÜ GEÇİREN HASTADA TABURCU OLDUKTAN SONRA RİSKİ ARTIRAN DURUMLAR

1. Post infarkt anjina
2. Non Q myokard infarktüsü (Non STEMI. subendokardiyal MI)
3. Kalp yetmezliği (ral, ortopne, paroksismal noktürnal dispne)
4. Ejeksiyon fraksiyonunun < %40 olması (en kötü prognostik kriter)
5. Efor testinin pozitif olması (48 saat sonra yapılır).
6. Dakikada 10’dan fazla ventriküler ekstrasistol olması (VT, VF’ye girebilir).

Q MI = STEMI (transmural MI).

MI’da 2 haftadan fazla süren ST elevasyonu varsa sol ventrikül (LV) anevrizması görülebilir.

Akut Myokard İnfarktüsünün Komplikasyonları

Erken komplikasyonlar aritmilerdir. En sık ventriküler ekstrasistol görülür. en sık ölüme neden olan aritmi ventriküler fibrilasyondur.
« Son Düzenleme: 30 Temmuz 2013, 21:47:07 Gönderen: İlker »

Çevrimdışı İlker

  • Yönetici
  • Hipokrat
  • *
  • İleti: 8897
  • Karma: 116
  • Cinsiyet: Bay
  • Görev: Asistan
  • Sınıf: Mezun
Ynt: Dahiliye 2 - Ders Notları
« Yanıtla #1 : 24 Nisan 2012, 19:35:24 »
AMI’ın Mekanik Komplikasyonları (4-10. günlerde görülür)
Serbest duvar rüptürü (genelde lateral duvarda görülür. en sık görülen mekanik komplikasyondur. elektromekanik disosiyasyon görülür. CPR’a yanıt vermez)   En sık sol koroner arter tıkanıklığına bağlı gelişir.   Sol ventrikül serbest duvarında sıktır. Tamponad belirtileri ve ölüm görülür.   Ciddi bir durumdur. Akut kalp tamponadı, venöz dolgunluk, sağ kalp yetmezliği bulgusu vardır. Nabız basıncı dardır. Pulsus paradoksus görülür. Kalp sesleri derinden gelir. Pulsus paradoksus (inspiryumdaki tansiyon düşüşünün > 10 mmHg olmasıdır) vardır. Kardiyak output düşer (hipotansiyon olur). Akciğer perfüzyonu bozulur (dispne gelişir).   Tanısı EKO’yla konur.   Tedavi cerrahidir.
Septum rüptürü (interventrikülerdir. VSD gibidir)      Yeni başlayan sternum sağında duyulan pansistolik üfürüm (mezokardiyak odakta pansistolik üfürüm), sağ kalp yetmezliği bulgusu vardır.    Venöz dolgunluk, asit, ödem, hepatomegali vardır.   Tanısı EKO’yla konur.   Tedavi cerrahidir.
Papiller kas rüptürü (akut mitral yetmezliği [MY] yapar)      Yeni başlayan apekste holosistolik üfürüm, akciğer ödemi bulgusu vardır.   Apikal odakta erken sistolik üfürüm, akciğer ödemi bulgusu (üst zonlara kadar ral) vardır.   EKO’da papiller adelenin kopmuş olduğu görülür.   Tedavi cerrahidir.
Sol ventrikül anevrizması (en sık apekste görülür)   En sık sol koroner arter tıkanıklığına bağlı gelişir.      Aritmi, emboli, kalp yetmezliği vardır. ST yüksekliği 2 haftada daha uzun yüksektir. EKG’de 2 haftadan daha süren ST elevasyonu vardır. EF düşer. Aritmi olur. Mural trombüs vardır (dahiliyede beyne, patolojide alt ekstremiteye atar).   Tanısı EKO’yla konur.   Tedavi cerrahidir. ACEİ başlanır. Patolojik Q yaşam boyu devam eder.

Dressler Sendromu

En geç görülen komplikasyondur.

Akut myokard infarktüsünün en geç görülen komplikasyonudur. 3-9. haftalar arasında meydana gelir. Otoimmün perikardittir. Ateş, göğüs ağrısı (batıcıdır. sırt üstü yatmakla artar) ve plevral ağrıya neden olabilir. Fizik muayenede perikardiyal ve plevral frotman alınır. Laboratuvarda eritrosit sedimentasyon hızında artış, lökositoz olabilir. Tedavisinde aspirin (maksimum dozu 2600 mg/gün’dür) birinci tercihtir. Aspirine cevapsız hastalarda steroid verilebilir.

EKG’de (aVR hariç) tüm derivasyonlarda ST elevasyonu görülür.

Tedavi Basamakları

1. Aspirin
2. İndometazin
3. Steroit
4. Kolşisin

Akut Koroner Sendromlar

•   AMI
•   Anstabil anjina pektoris
•   Ani ölüm

KAPAK HASTALIKLARI

Kalp kapak hastalıkları en sık romatizmal ateşe bağlı olarak gelişir. En sık görülen kapak hastalığı mitral darlığı, en sık görülen kapak lezyonu ise mitral valv prolapsusudur (MVP).

MİTRAL DARLIĞI

Etiyoloji

1. Akut romatizmal ateş (erken dönemde MY yapar): En sık nedenidir (ARA’nın geç dönem komplikasyonu MD’dir).
2. Sol atrial miksoma
3. Yaşlılarda dejeneratif kapak kalsifikasyonu
4. Konjenital

Gebelikte en sık rastlanan kapak hastalığı mitral stenozdur.

Mitral kapak alanı normalde 4-6 cm2’dir. Bu alan 2 cm2’nin altına inerse mitral stenoz olarak adlandırılır.

Mitral darlığı sol atrial basıncı artırır. Bu durumda pulmoner venöz basınç ve kapiller basıncı artar. Zamanla pulmoner arter basıncı artar ve uzun dönemde sağ kalp yetmezliği gelişir.

MD’deki Bulgular

•   Sol atriyum genişlediği için multipl odaklardan kendi kendine kasılabilir ve atriyal fibrilasyon (AF) gelişebilir.
•   Durozies belirtisi olur.
•   Hemoptizi görülebilir.

Durozies Belirtisi

•   S1 sertleşmesi.
•   Opening snap.
•   Middiyastolik rulman
•   Presistolik şiddetlenme

•   Presistolik şiddetlenme atriyum kasılması sonucu volümün mitral kapağa çarpması sonucu oluşur (S4 gibi).
•   AF olursa kaybolur.

Klinik Bulgular

Artan sol atrium basıncı pulmoner ven ve daha sonra pulmoner kapillere yansır. Kapiller düzeyde hidrostatik basınç onkotik basıncı aşınca sıvı transüdasyonu ve sonuçta pulmoner konjesyon gelişir. Bu da dispneye yol açar. Mitral darlıkta en sık ve ilk görülen semptom efor dispnesidir. Dilate endobronşial venlerin rüptürü sonucunda hemoptizi görülebilir. Hemoptizinin en sık görüldüğü kalp kapak hastalığı mitral darlıktır. Darlığa bağlı olarak aşırı dilate olan atrium zamanla sinoatrial nod orijinli uyarıların kontrolünden çıkar ve atrial fibrilasyon gelişir. Atrial fibrilasyon mitral darlığın en sık komplikasyonudur. Aşırı büyüyen sol atrium sol laringeal sinire bası uygulayarak Ortner sendromuna yol açabilir.

Sol atriyum özofagusa basarsa disfaji gelişebilir.

Mitral darlığında S1 sertleşir, çünkü darlık nedeniyle spontan mitral kapak kapanması güçleştiğinden dolayı ventrikül sistolü sırasında zorlanan kapak daha fazla ses çıkartır. Diastolün geç fazında atrium kasılır ve bu durumda rulmanın şiddeti artar. Buna presistolik şiddetlenme denir.

Middiyastolik üfürüm ve opening snap duyulur.

MD’nin en sık komplikasyonu AF’dir.

AF’de Kaybolanlar

•   Boyun ven dalgalarından a dalgası
•   S4
•   EKG’deki P dalgası
•   Presistolik üfürüm

AF’de pulsus deficit görülür.

Mitral darlık varlığında zamanla pulmoner hipertansiyon (sağ kalp yetmezliği) gelişebilir. Pulmoner yetmezlik erken diastolik üfürüme yol açar. Bu üfürüme Graham-Steell üfürümü denir. Yine pulmoner hipertansiyon P2’nin sertleşmesine yol açabilir.

Laboratuvar

EKG’de (tanıda ilk tetkiktir) P mitrale görülür.

Teleradyografi

Sol kalp yetmezliğine ait akciğer bulguları görülür.

Sol kapak patolojileri içinde sol ventrikülün etkilenmediği tek kapak hastalığı MD’dir.

Baryumlu grafide özofagus posterior yönde bombeleşir.

Grafide çift kontür görünümü olabilir.

Ekokardiografi

Kesin tanı EKO ile konur.

Tedavi

Kapak alanı < 1.5 cm2 ise:

Semptomatik Hasta

•   Kapak yapısı balon valvüloplastiye uygunsa ilk tercih balon valvuloplastidir.
•   Kapak yapısı balon valvüloplastiye uygun değilse fonksiyonel kapasitesi 3-4 olan hastada ilk tercih cerrahidir (kapak replasmanı).

Asemptomatik Hasta

İstirahatte pulmoner arter basıncı > 50 mmHg ise ilk tercih balon valvüloplastidir.

Kapak Hastalıklarında Tedavi

•   Hafif ve orta ise medikal tedavi yapılır.
•   Ciddi ise girişimsel tedavi yapılır.

Girişimsel Tedavi Endikasyonları:

•   Ciddi kapak hastalığı
•   Semptomatik
•   Asemptomatik ve kalp yetmezliği riski var

Ciddi MD

Mitral kapak alanı < 1.5 cm2 ya da atriyum ile ventrikül arasındaki basınç gradyenti > 10 mmHg’dır.

Semptomatik Hasta

Girişimsel tedavi yapılır.

•   İlk tercih balon valvuloplastidir (BVP).
•   BVP uygun değilse cerrahi yapılır.

Asemptomatik Hasta

Pulmoner arter basıncı > 50 mmHg ise girişimsel tedavi yapılır.

Mitral Balon Valvüloplastinin Kontrendike Olduğu Durumlar

•   Sol atriyal trombüs
•   3-4. derece mitral yetersizliği
•   İleri derecede kalsifik kapaklar

MİTRAL YETERSİZLİĞİ

Etiyoloji

•   Mitral valv prolapsusu (miksoid dejenerasyon): En sık mitral yetmezliği nedenidir.
•   ARA
•   Fonksiyonel (sol ventriküler dilatasyon)

Patofizyoloji

Mitral yetmezlikte sol ventrikül atım hacminin bir kısmı atriuma kaçar. Bu durumda sol atrium dilate olur. Atriumdaki volüm artışı tekrar ventriküle dönere volüm artışına ve dilatasyona yol açar. Sol ventrikülde ekzantrik hipertrofi gelişir. Kompansasyonun uzun süre sürmesinden sonra sol ventrikül disfonksiyonu ve klinik bulgular ortaya çıkar. Geç dönemde pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetmezliği bulguları gelişebilir.

Klinik Bulgular

Kardiak debi azaldığından dolayı en sık görülen semptom yorgunluktur. Kronik dönemde atrial fibrilasyon sıktır.

•   Dispne görülür.
•   Hemoptizi olabilir.
•   Pulmoner hipertansiyon (PHT) olabilir.
•   AF görülebilir.

Fizik Muayene

S1 yumuşaktır.

Pansistolik üfürüm: En iyi apekste duyulur ve sol koltuk altına yayılır. S3 ve S4 duyulabilir.

Tanı

EKG’de (tanıda ilk tetkiktir) sol atrial genişleme ve biventriküler hipertrofi belirtileri vardır.

Teleradyografi (tanıda kullanılacak 2’inci tetkiktir): Kardiyomegali ve pulmoner konjesyon bulguları olabilir.

Ekokardiografi (kesin tanı. gold standart): Kesin tanı EKO ile konur.

Tedavi

Vazodilatörler (ACEİ) yararlıdır. Digoksin, nitratlar ve diüretikler kullanılabilir.

Ciddi MY: Geri kaçan kan atriyumun %40’ından fazlasını doldurur.

Semptomatik Hasta

Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu > %30 (ya da sistol sonu çap ≤ 55 mm) ise hasta mitral kapak cerrahisine alınmalıdır.

Asemptomatik Hasta

Sol ventrikül disfonksiyonu varsa (EF < %60, sistol sonu çap ≥ 40 mm) hasta mitral kapak cerrahisine alınmalıdır.

Mitral kapak cerrahisi en mortal cerrahilerden biridir. EF < %30 ise hasta inoptur.

MİTRAL VALV PROLAPSUSU (MVP)

Etiyoloji

•   İdiopatik (en sık sebeptir).
•   Marfan sendromu (kollajen doku hastalığıdır. en sık ölüm nedeni aort diseksiyonudur), Ehler-Danlos sendromu.
•   Hipertrofik kardiyomyopati.

•   En sık posterior kapakçık tutulur.
•   Mitral valv prolapsusu mitral yetmezliğin en sık nedenidir.
•   Kliniğinde atipik göğüs ağrısı (batıcı tarzdadır [perikarditte de olur]) ve çarpıntı (ventriküler ekstrasistol. posterior liflerin ventriküldeki kası çekmesi sonucu uyarı çıkar) en sık semptomdur.
•   Midsistolik klik (nonejeksiyon kliğidir) ve geç sistolik üfürüm tipik bulgusudur.
•   İki boyutlu EKO’da hamak görünümü vardır.
•   Tedavi beta blokerlerdir.

AORT DARLIĞI

Sol ventrikül hipertrofisi (sistolik kalp yetmezliği) meydana gelir.

Etiyoloji

•   < 30 yaşta en sık sebep konjenitaldir, biküspit aort kapağı.
•   30-70 yaşta en sık sebep romatizmal kapak hastalığıdır (yaş söylenmezse en sık sebep ARA’dır).
•   > 70 yaşta en sık sebep dejeneratif kapak hastalığıdır.

Klinik

1. Anjina varsa ortalama 5 yıl sonra ölüm gerçekleşir.
2. Senkop varsa ortalama 3 yıl sonra ölüm gerçekleşir.
3. Dispne ve kalp yetmezliği varsa ortalama 2 yıl sonra ölüm gerçekleşir.
4. AF varsa ortalama 6 ay sonra ölüm gerçekleşir.
5. Bloklar görülebilir.
6. VES VT, VF’ye dönüşebilir. Ani ölüm gerçekleşebilir.

1. Anjina (en sık semptomdur. ilk semptomdur): Myokard hipertrofisi ve sol ventrikül diastolik basınç artışı koronerlere bası yaparak perfüzyonu azaltır. Anjina gelişen olgularda ortalama yaşam beklentisi 5 yıldır.

2. Senkop: Aort darlığında egzersiz sırasında kardiak debi artmaz. Buna bağlı olarak arteriyel basınç düşer ve serebral perfüzyon azalır ve sonuçta senkop gelişir. Senkop gelişen olgularda ortalama yaşam beklentisi 3 yıldır.

3. Dispne (en kötü prognozlu semptomdur) - konjestif kalp yetmezliği: Aort darlığında konjestif kalp yetmezliği geliştikten sonra ortalama yaşam beklentisi 2 yıldır.

4. Atrial fibrilasyon (atriyum dilatasyonuna bağlıdır) gelişen olgularsa sürvi 6 aydır.

Diğer Semptom ve Komplikasyonlar

•   Ani ölüm görülebilir.
•   Atrio-ventriküler tam blok olabilir. Atrial ve ventriküler aritmiler ve iletim sisteminin kalsifikasyonu sonucu oluşur.

Fizik Belirtiler

Nabız tipi pulsus parvus et tardustur (yavaşlamış ve geciken nabızdır.

Apikal vuru laterale yer değiştirir.

Midsistolik ejenksiyon üfürümü (aort koarktasyonunda da olur) en iyi aort odağında duyulur. Karotislere yayılır (sadece aort kapak darlığı boyna yayılır. İHSS boyna yayılmaz).

EKG

Sol ventrikül hipertrofi bulguları vardır.

Tanı

Kesin tanı ekokardiografi ile konur.

AD Komplikasyonları

3A

•   AV tam blok
•   AF
•   Ani ölüm

Tedavi

•   Hafif ve orta dereceli AD’lilerde tedavi izlemdir.
•   Klinik takip ve EKO takibi yapılır, beta bloker verilebilir.

İlaç tedavisi: Dijital (digoksin), diüretikler ve vazodilatörler (hipotansiyon yapar) verilmez.

Girişimsel Tedavi

Ciddi aort darlığında (aort kapak alanı < 1 cm2) tedavi cerrahidir.

Cerrahi Endikasyonları

•   Semptomatikse (ilk tercih cerrahidir).
•   Asemptomatik olup sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < %50 olduğunda.

AD’de balon valvuloplasti yapılmaz.

AORT YETMEZLİĞİ

•   Aort kapak uçlarının bir araya gelememesidir.
•   Diyastolik üfürüm görülür.

Etiyoloji

Aort yetersizliği etiyolojiye göre 2 gruba ayrılabilir:

1. Primer aort kapak tutulumu ile giden hastalıklar.
2. Aort kökü dilatasyonu ile giden durumlar (en sık dejeneratif kapak hastalığıdır).

AY’nin en sık sebebi aort kökü dilatasyonudur.

Aort dilatasyonunun en sık nedeni idiopatiktir. Ancak en sık eşlik eden hastalık hipertansiyondur. Kapak patolojisine bağlı gelişen aort yetersizliğinde en sık neden biküspit aortik kapaktır.

Sol kalp yetmezliği riski vardır.

•   MD’de en sık semptom dispnedir.
•   MY’de en sık semptom yorgunluktur.
•   AY’de en sık semptom çarpıntıdır.
•   AD’de en sık semptom anjinadır.

Semptomlar: En sık rastlanan semptom çarpıntıdır (yüksek volümün oluşturduğu çarpıntı hissidir).

Fizik Bulgular

Erken diastolik üfürüm (Erb odağında) duyulur.

Austin Flint üfürümü: Aort kapağından geriye kaçan kan relatif mitral stenoza neden olur.

Artmış Total Atım Volümü Bulguları

•   Pulsus altus et celer: Hızlı yükselip çabuk kaybolan nabızdır.
•   Corrigan nabzı: Water hammer nabzı alınır.
•   Hill belirtisi (aort koarktasyonunun tersidir. alt ekstremiteden kalbe kan geri dönemiyor. normalde alt ekstremite basıncı üstte 20 mmHg yüksektir): Popliteal arter basıncı brakial arter basıncından 40 mmHg veya daha fazla yüksektir.
•   Pistol shot (Traube belirtisi): Her sistolde femoral arterde duyulan tabanca patlama sesidir.
•   Durozies çift üfürümü: Femoral artere stetoskopla hafif bastırmakla duyulan sistolik ve diyastolik üfürümdür.
•   De Musset belirtisi: Her sistolde başın sallanmasıdır.
•   Quinke nabzı: Her sistolde tırnak kapiller pulsasyonudur.
•   Müller belirtisi: Her sistolde uvulanın sallanmasıdır.

Tanı

EKG: Sol ventrikül hipertrofisi bulguları.

Teleradyografi: Kardiyomegali ve proksimal aorta dilate görülür. Kronik aort yetmezliği kalbi en çok büyüten kapak hastalığıdır (cor bovinum. öküz kalbi).

Ekokardiyografi: Kesin tanı EKO ile konur.

Tedavi

Medikal tedavi: Dijital, diüretik ve vazodilatör ilaçlar etkilidir.

Girişimsel Tedavi

Cerrahi Tedavi

•   Semptomatikse (fonksiyonel kapasitesi 3-4).
•   Asemptomatik olup sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < %50 olduysa.

TRİKÜSPİD STENOZU (TS)

Etiyoloji

1. ARA en sık nedenidir.
2. Karsinoid sendrom (serotonin üzerinden fibrozis yapar).

Klinik

Triküspid stenozu en az subjektif şikayetlere neden olan kapak lezyonudur.

Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.

Boyunda dev a dalgası (atriyum kanı geçirmek için daha kuvvetli kasılır), artmış juguler venöz basınç, yavaş y düşüşü görülür. Triküspid stenozu kalp yetmezliğine neden olmaz.

Hiçbir kalp yetmezliği yapmaz.

Middiastolik üfürüm görülür.

•   Yorgunluk görülür.
•   S1 serttir.
•   Açılma sesi duyulur.
•   MD bulguları vardır.
•   Boyun venöz dolgunluğu, asit, hepatomegali, pretibial ödem vardır. Bulguların ortaya çıkma sebebi stazdır.

Tedavi izlemdir.

Triküspit Darlığı için Cerrahi Endikasyonu

Kapak alanı < 2 cm2.

TRİKÜSPİD YETMEZLİĞİ (TY)

Etiyoloji

1. En sık pulmoner hipertansiyon (PHT’nin en sık sebebi KOAH’tır. sağ kalbi ezer, kapak yetersiz kalır) ve bunun sonucunda oluşan sağ ventrikül dilatasyonu ve anulus genişlemesi ile fonksiyonel triküspid yetmezliğine neden olur.
2. Akut TY’de en sık neden akut infektif endokardittir. En sık intravenöz ilaç kullananlarda görülür.

Fizik Muayene

•   S1 yumuşaktır.
•   Triküspid odakta pansistolik üfürüm duyulur.
•   Boyunda dev v dalgası oluşur (sağ atriyumun doluşu fazladır).

Carvello belirtisi: İnspirasyonda TY üfürümü şiddetlenir.

Tedavi izlemdir.

PULMONER STENOZ

Etiyoloji

Fallot tetralojisi (PS, VSD, sağ ventrikül hipertrofisi, ata binen aorta. ASD eklenirse pentaloji olur): En sık nedenidir.

Semptomlar

•   Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.
•   Dispne (akciğer perfüzyonu bozulduğu için) en sık rastlanan semptomdur.

Fizik Muayene

Midsistolik ejeksiyon üfürümü: En iyi sternumun sol üst tarafında duyulur ve sol omza yayılır.

Tanı

EKO ile konur.

Tedavi

Ciddi PS’de tedavi balon valvuloplastidir.

Basınç gradienti ≥ 50 mmHg ise kapak replasmanı yapılır.

•   Çocukluk çağında balon valvuloplastinin en sık yapıldığı kapak hastalığı PS’dir.
•   Erişkin çağda balon valvuloplastinin en sık yapıldığı kapak hastalığı MD’dir.

PULMONER YETMEZLİK (PY)

Etiyoloji

1. Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner yetersizliğin en sık nedenidir. Pulmoner hipertansiyonun en sık nedeni KOAH’tır.
2. Akut pulmoner yetmezliğin en sık nedeni pulmoner embolidir.

Graham Steel üfürümü: Mitral stenozda pulmoner odakta duyulan diastolik üfürüme (relatif pulmoner yetmezliğe bağlı) denir.

Klinik

•   Erken diyastolik üfürüm (sol 2. interkostal aralıkta).
•   Sağ kalp yetmezliği bulguları olabilir.

Tanı

EKO ile konur.

Tedavi izlemdir.

PULMONER HİPERTANSİYON

Pulmoner hipertansiyonun en sık görülen şekli sekonder pulmoner hipertansiyondur. Sekonder pulmoner hipertansiyonun en sık sebebi KOAH’tır. Pulmoner hipertansiyon genel olarak sağ kalp yetmezliği ve nefes darlığı ile hekime gelir.

Pulmoner arter basıncı sistolde > 30 mmHg, ortalama > 20 mmHg’dır.

Primer pulmoner hipertansiyon genç bayanlarda görülür. Sebebi bilinmemektedir. Pulmoner arteriyollerde bilinmeyen bir mekanizma ile hipertrofi ve buna bağlı pulmoner hipertansiyon geliştiği tahmin edilmektedir. En önemli semptomu ilerleyici dispnedir. Primer pulmoner hipertansiyonun esas tedavisi pulmoner transplantasyondur.

•   PHT tanısında ilk yapılacak EKO’dur.
•   Kesin tanısı sağ kalp kateterizasyonudur.

Primer ve Sekonder Pulmoner Hipertansiyonun Ayrımı
   Primer   Sekonder
Yaş   Genç kız   İleri yaş, erkek
Etiyoloji   İdiyopatik   Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Semptom   İlerleyici dispne   Altta yatan hastalığın bulguları
Fizik muayene   Sağ kalp yetmezliği   Sağ kalp yetmezliği + altta yatan hastalığa ait bulgular
Pulmoner uç basınç   < 17 mmHg (normaldir. sadece pulmoner arterin hastalığıdır. dallar normaldir)   > 17 mmHg (yüksektir)
Tedavi   Akciğer transplantasyonu (primer PHT hastaları 3-4 yıl içinde kaybedilir)   Altta yatan hastalığın tedavisi

İlerleyici Dispne Sebepleri

•   Primer PHT
•   İnterstisyel akciğer hastalığı

Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi

1. Bosentan (endotelin reseptör blokeri)
2. PGE analogları (ilioprest)
3. Kalsiyum kanal blokerleri
4. Sildenafil

ENDOKARD HASTALIKLARI

İNFEKTİF ENDOKARDİT

Etiyoloji

Son çalışmalar en sık nativ kapak enfektif endokardite yol açan ajanın streptokokları geçen S. aureus (koagülaz pozitif. dahiliyede ve mikrobiyolojide en sıktır) olduğunu göstermektedir.

2. en sık sebep streptokokkus viridanstır (patolojide en sıktır).

Protez kapak: İlk 60 günde en sık etken staf. epidermidis (koagülaz negatif), 60 günden sonra s. aureus’tur.

Genitoüriner hastalığı ve prostatit: En sık etken enterobakter fekalis’tir.

İntravenöz hiperalimentasyon: Kandida (triküspid kapak tutulumu. kandida kapağı perfore ettiği için en kötü prognozlu endokardittir) görülür.

Malignensiler: Non bakteriyel trombotik endokardit (marantik endokardit) görülür.

Alt gastrointestinal sistem malignitesi: En sık etken strep. bovis’tir.

Sistemik lupus eritamatozus: Libman-Sachs endokarditi (mitral kapağın hem üzeri hem altı tutulur. nonbakteriyeldir) görülür.

Kapak Tutulumu

İnfektif endokardit en sık mitral kapağı tutar. En az pulmoner kapağı tutar. İkinci sıklıkta aort tutulur.

Protez kapaklardan ise en sık aort kapağı tutulur.

MAT en sık, P en azdır.

Mitral, Aort, Triküspit. Pulmoner.

Konjenital kalp patolojilerinden en fazla infektif endokardit riski olanlar siyanotik kalp hastalıklarıdır (Fallot’da sıklık artar. en sık ventriküler septal defektte görülür). En az olan ise sekundum tipi atrial septal defekttir.

İntravenöz ilaç bağımlılarında ise en sık triküspid kapak tutulur.

Patofizyoloji

Etkilenmiş kapaklarda mikroorganizma, fibrin ve trombositten oluşan vejetasyonlar oluşur. Vejetasyonlar büyüyerek tıkanıklık oluşturabileceği gibi koparak emboliye de neden olabilir.

Vejetasyonun embolizasyonuna septik embolizasyon denir.

•   Ateş, üfürüm varsa ve kardiyak enzim normalse enfektif endokardit düşünülür.
•   Ateş, üfürüm var ve kardiyak enzim yüksekse miyokardit düşünülür.

Ateş + sistolik üfürüm = endokardit.

Klinik

Ateş ve üfürüm: En sık rastlanan bulgudur.

Böbrek yetmezliği yapabilir.

Osler nodülleri, Janeway lezyonları (el ayası, ayak tabanındaki hemoraji), Roth lekeleri görülür.

Splinter hemoraji tırnak yatağında görülür.

Osler nodülleri: Deriden kabarık 1-10 mm çapında immünolojik nedenlerle oluşan kızıl-mor ağrılı lezyonlardır. En sık ekstremite distalinde görülür.

Janeway lezyonları: En sık avuç içi ve ayak tabanlarında yerleşir.

Roth lekeleri: Optik disk çevresindeki hemorajik lezyonlardır.

İmmünolojik Bulgular

•   Osler nodülleri
•   Roth lekeleri
•   Glomerülonefrit (kompleman düşüktür).
•   Rf (+)’liği

Vasküler Patolojiler

•   Janeway lezyonları
•   Splinter hemoraji

Kompleman Düşüklüğüyle Giden Glomerülonefritler

•   Enfektif endokardit
•   Şant nefriti
•   SLE
•   PSAGN

Laboratuvar

Sedimentasyon yüksektir (en sık laboratuvar bulgusu), normositik-normokromik anemi ve lökositoz sık görülür. Trombositopeni bulunabilir. CRP yüksektir. CRP izlemde ESR’den daha güvenlidir. Proteinüri oluşabilir ve genelde mikroskopik hematüri vardır.

Ekokardiyografi

Transtorasik EKO’nun hassasiyeti %65, fakat transözofageal EKO’nun ise %95’ten fazladır.

Duke Kriterleri

Majör Kriterler

Kan kültürü ve transözofageal EKO’nun pozitif olmasıdır.

Pozitif kan kültürü: 12 saat ara ile alınan kan kültürlerinden üç kan kültürünün tümü veya 4 veya daha fazla kan kültüründe üreme olmasıdır.

Endokardit Tutulum Bulgusu

•   İnfektif endokardit için pozitif ekokardiografi (vejetasyon [lezyon içinde mikroorganizma], abse, kapak perforasyonu, prostetik kapakta yeni ortaya çıkan hasar).
•   Yeni ortaya çıkmış valvüler yetmezlik.

Minör Kriterler

1. Kolaylaştırıcı etmenler: IV ilaç kullanımı, bilinen kalp hastalığı.
2. Ateş > 38,5 derece
3. Vasküler patolojiler
4. İmmünolojik bulgular: Glomerülonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, romatoid faktör pozitifliği (Janeway immünolojik değildir).
5. Majör kritere uymayan kan kültürü pozitifliği
6. Majör kritere uymayan ekokardiografi bulguları

2 majör veya 1 majör + 3 minör ya da 5 minör bulgu varsa infektif endokardit tanısı konulur.

HACEK Endokarditi

Diş çekiminden sonra geçirilen endokardittir.

H --> Heamafilus species
A --> Actinobasillus, actinomyces
C --> Cardiobacterium hominis
E --> Eikinella corrodens
K --> Kingella

HACEK Endokarditinin Özellikleri

* Kötü prognozludur.
* Frajil büyük vejetasyon vardır.

Enfektif Endokardit Tedavisi

Kültürler alındıktan sonra streptokok, enterokok ve stafilokoklara etkili geniş spektrumlu ampirik tedaviye başlanır.

* Ampirik tedavi: Ampisilin + gentamisin (6-8 hafta) verilir.
* Penisiline dirençli staf. aureus (ampirik tedaviye cevap vermezse): Vankomisin + gentamisin (6 hafta) verilir.

İnfektif Endokardit Profilaksisi Gerektiren Durumlar

* Protez kapağı olanlar
* Enfektif endokardit geçirmiş olanlar
* Konjenital kalp hastalıkları
* Kalp kapak patolojisi geliştirmiş kalp transplantasyonu alıcıları

Konjenital Kalp Hastalıkları

1. Düzeltilmemiş siyanotik kalp hastalıkları.
2. Konjenital kalp hastalıklarında prostetik materyal ile komplet düzeltme (yamayla kapatılmış) sonrası ilk 6 ay.
3. Düzeltme sonrası rezidü defekti kalan konjenital kalp hastalıkları (yamayla kapatılmış, ama kaçırmaktadır).

Profilaksi sadece diş çekiminden öncedir (dahiliye için).

Enfektif Endokardit Profilaksisi
Klinik   Antibiyotik   Doz
Standart profilaksi   Amoksisilin   İşlemden önce 2 gr PO
Oral medikasyon alamayanlar   Ampisilin   İntravenöz
Penisilin allerjisi   Klindamisin   600 mg PO

Kapak hastalıklarına (MD, MY, vs.) profilaksi verilmez.

Diş çekiminden 1 saar önce 2 gr amoksisilin verilir.

KARDİYOMYOPATİLER

Doğuştan ya da sonradan kazanılan nedenlerin yaptığı miyokart hasarıdır.

DİLATE (KONJESTİF) KARDİOMYOPATİ

En sık görülen kardiyomyopatidir.

Etiyoloji

1. İdiyopatik
2. Toksik: Uzun süreli alkol alımı reversibl kardiyomyopatilerin en sık sebebidir. Doxorubisin tedavisi (antrasiklinler) irreversibl kardiyomyopati yapar.

Genç erkek hastada sol kalp yetmezliği varsa dilate KMP düşünülür.

Patoloji: Sistolik fonksiyon bozukluğu ön plandadır. KKY, aritmi ve emboli sıktır.

Semptomlar: Genelde sol kalp yetmezliği semptomları daha öndedir.

Miyokart hasarının sebebi (kalp yetmezliğinin sebebi) koroner arter hastalığı değilse sebep genelde dilate KMP'dir.

Göğüs filmi: Sol kalp yetmezliği bulguları vardır.

Tanı EKO ile konur. Kesin tanı biyopsidir.

Tedavi

1. Konjestif kalp yetmezliği tedavisi.
2. Kardiak transplantasyon: Esas tedavidir.

HİPERTROFİK OBSTRÜKTİF KARDİYOMYOPATİ (İHSS)

Hipertrofik subaortik stenoz (asimetrik septal hipertrofi) de denir.

İnterventriküler septum ileri derecede hipertrofiktir.

Etiyoloji

Otozomal dominanttır (aileseldir. aile taraması yapılır). En sık mutasyon beta myozin ağır zincirindedir. En ağır mutasyon ise troponin T proteinindeki mutasyondur.

Hipertrofik KMP Çeşitleri

* Hipertofik obstrüktif KMP (Aort darlığı yapar).
* Hipertrofik nonobstrüktif KMP (Diyastolik disfonksiyon vardır).

Klinik

En sık görülen semptom dispnedir. Dilate kardiyomyopatiden farklı olarak angina sıklıkla eşlik eder. Efor sırasında senkop görülebilir.

•   Dispne
•   Göğüs ağrısı
•   Senkop

En Sık Semptomlar

•   Aort stenozunun en sık semptomu anjinadır.
•   İHSS’nin en sık semptomu dispnedir.

Üfürümü Artıranlar

•   Valsalva manevrası
•   İzotonik egzersiz

Üfürümü Azaltanlar

Çömelir pozisyona geçme.

•   Üfürüm preloadla ters orantılıdır.
•   Ikınınca üfürüm artar.
•   Yumruk açma kapamayla üfürüm azalır.

Genç hastada ICD varsa İHSS, yaşlı hastada varsa KKY düşünülür.

Tanı

Ekokardiografi: En yararlı, tanı koydurucu testtir.

Tedavi

Gradiyenti olan hastalara beta bloker verilir.

Kalıcı pace-maker implantasyonu yararlı olabilir.

Cerrahi tedavi: Septal myotomi, miyektomi, mitral kapak replasmanı.

Alkol ile ablasyon (septal ablasyon) yapılabilir.

Genç atletlerde (ICD takılabilir) ani ölümün en sık nedenidir.

RESTRİKTİF KARDİYOMYOPATİ

En az görülen kardiyomyopatidir.

Doğumsal ya da sekonder nedenlere bağlı miyokart gevşeyemez.

İdiyopatik, ailevi olabilir.

Sekonder restriktif kardiyomyopatinin en sık nedeni amiloidozdur. Glikojen depo hastalıkları, sarkoidoz da neden olabilir.

Klinik

Diyastolik kalp yetmezliği vardır.

Genç erkek hastada sağ kalp yetmezliği varsa restriktif KMP düşünülür.

Sağ kalp yetmezliği ön plandadır. Ödem, asit, hepatomegali, venöz dolgunluk, Kusmaull işareti belirgindir.

Tanı

Kesin tanı biyopsi ile konur. Ekokardiografide amiloidozda atriumlar büyük ve ekojenite artışı gözlenir.

Tedavi

Atrial fibrilasyon gelişen olgularda dijital etkilidir. Kesin tedavi kardiak transplantasyondur.

Kardiyomyopatiler
Parametreler   Dilate Kardiyomyopati   Restriktif   Obstrüktif
Sıklık   En sık   En az   
Etiyoloji (en sık)   İdiyopatik   İdiyopatik   Herediter
Sekonder (en sık)   Alkol   Amiloidoz   
Patoloji   Sistolik fonksiyon bozuk (kas zayıf), EF %25   Diastolik   Aort stenozu
Semptomlar   Sol kalp yetmezliği   Sağ kalp yetmezliği   Aort stenozu
EKG   Sol ventrikül hipertrofi bulgusu   Non spesifik   Kısa PR, VES, Q
Telekardiyografi      Kalp büyük değil   AS bulguları
EKO   4 boşluk eşit genişlikte   Tanı değeri yok   Kalın septum
Kesin tanı   Biyopsi   Biyopsi   Biyopsi
Tedavi   Transplantasyon   Transplantasyon   Septal myotomi

AKUT MYOKARDİT

Hastada ateş yüksekliği ve kardiyak enzim yüksekliği vardır.

Etiyoloji

En sık neden Koksaki B virüsüdür. Bakterilerden en sık C. Difteri’dir. HIV, T. Cruzi yapabilir.

Klinik

Asemptomatik olabilir. Göğüs ağrısı, sol kalp yetmezliği ve aritmiler olabilir.

Enzimler: CK, CK-MB, troponinler ve myoglobin myokard infarktüsünde olduğu gibi artar. Fakat burada enzimler myokard infarktüsünde olduğu gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Uzun süreli yüksek kalır.

•   MI’da enzimler 2 gün içinde normale döner.
•   Akut miyokarditte uzun süre yüksek kalır.

Kesin Tanı

Myokard biyopsisi ile konur.

EKO en iyi noninvaziv tanı yöntemidir.

Tedavi

Destek tedavisidir.

Transplant yapılabilir.

AKUT PERİKARDİTLER

Etiyoloji

•   İdiyopatik: En sık nedendir.
•   Viral infeksiyonlar: Koksaki B (en sık sekonder sebeptir).
•   Diğer infeksiyonlar: Tüberküloz.
•   Sistemik hastalıklar (en sık sistemik sebep üremidir): Myokard infarktüsü (erken ve geç Dressler sendromu), kronik böbrek yetmezliği, kollajen doku hastalıkları, prokainamid, hidralazin.

Klinik Bulgular

Ağrı: En sık bulgudur. Retrosternaldir, omuzlardan boyna doğru yayılır, derin nefes, hareket ve pozisyon değiştirme, egzersiz ve yutkunma ile şiddetleri artar. Öne eğilmekle azalır. Düşük derecede ateş vardır.

•   Batıcı vasıfta göğüs ağrısı (MVP’de de olur).
•   Öne eğilmekle azalır.
•   Sırt üstü yatınca artar.

En önemli fizik muayene bulgusu perikardial frotmandır.

EKG: Konkav ST yükselmesi (diffüz) vardır ve nonspesifiktir. V1 ve aVR’de ST çökmesi izlenir.

Tanı

EKO ve perikard biyopsisi ile konur.

Tedavi

Ağrı genellikle aspirin (600 mg/4 saat) ile tedavi edilebilir, fakat indometazin gerekebilir. NSAİİ’lere yanıt vermeyen hastalarda steroid verilir.

En son kolşisin verilir.

PERİKARDİYAL EFÜZYON VE PERİKARD TAMPONADI

PERİKARDİYAL EFÜZYON

Perikard yaprakları arasında sıvı birikmesidir.

Perikardial efüzyonun erken döneminde en önemli semptomu ağrıdır.

Efüzyon arttıktan sonra ise en önemli semptom dispnedir.

PERİKARD TAMPONADI

Perikardiyal efüzyonun diyastolde sağ kalbe basması perikart tamponadıdır.

•   Akut sağ kalp yetmezliği olabilir.
•   Dispne olabilir.
•   Tansiyon düşüktür.

Kardiyak tamponadda:

•   Nabız basıncı daralmıştır.
•   Nabız tipi pulsus paradoksustur (inspirasyonda tansiyon düşer).

•   Tamponadın erişkinde en sık sebebi malignitelerdir.
•   Alveol ödemi olmaz.

Kalp sesleri derinden gelir.

EKG

Düşük voltaj (R < 1 büyük kare) saptanır. EKO’da kalbin dört boşluğunda da diastolik basınçlar eşitlenmiştir.

Tamponat hastasına diüretik verilmez.

Tanı ve Tedavi

Perikardiyosentez ile konur. Perikardiyosentez ksifoidin sol tarafından 45 derecelik açı ile iğne ucu sol koltuk altına bakacak tarzda yapılır. Hasta monitörize edilmelidir. Myokarda temas eden iğne aritmiye neden olur.

Sıvı ve pozitif inotrop verilir.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT

Konstriktif perikarditin en sık nedeni tüberkülozdur.

Perikardın fibröz kalınlaşması söz konusudur.

Kronik fibrozis vardır. Kalbin diastolik fazda doluşu engellenir.

Klinik

Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır.

İnspirasyonda boyun venöz dolgunluğunun belirginleşmesi (Kusmall belirtisi) vardır.

Konstriktif perikardite özgün dinleme bulgusu perikardial knock (perikardial vurma) sesidir.

Kusmall belirtisi pozitiftir: İnspiryumda venöz dolgunluktaki artıştır.

Uzun Süreli Sağ Kalp Yetmezliği Sebepleri

•   Konstriktif perikardit
•   Restriktif KMP

Tanı

CT ve MRI tanıda önemli iki radyolojik inceleme yöntemidir.

Kesin tanı kompleks EKO-Doppler çalışmaları ve kardiyak kateterizasyon ile sağlanır.

Restriktif KMP genç hastalarda görülür.

Konstriktif perikarditin en sık nedeni tüberkülozdur. Kusmall belirtisi olur.

Tedavi

Hastalıklı perikardiyumun cerrahi çıkarılması dramatik iyileşme sağlamakla birlikte operasyon çok yüksek morbiditeye sahiptir. %50 hastada hayal kırıklığına neden olur.

KARDİAK TÜMÖRLER

Sekonder Tümörleri

Kalbin en sık görülen tümörleri metastatik tümörleridir.

Erkeklerde akciğer, kadınlarda ise meme kanseri kalbe en sık metastaz yapan tümörlerdir.

Metastatik tümörler en sık perikardı tutarlar.

Miyokarda infiltrasyon eğilimi en yüksek olan tümör ise malign melanomdur.

Primer Tümörleri

Primer tümörlerin çoğu (%75) benigndir ve bunların çoğunluğu miksomalardır (genelde sol atriyumdadır).

•   Çocuklarda en sık primer kardiyak tümör rabdomiyomdur (tuberoskleroz eşlik eder).
•   Çocuklarda en sık primer malign kardiyak tümör rabdomiyosarkomdur.

En sık rastlanan primer malign tümör ise genellikle sağ atriuma yerleşen ve akciğere metastaz yapan anjiosarkomdur.

ATRİYAL MİKSOMA

En sık sol atriuma yerleşir ve mitral stenoz kliniğine neden olur.

Platipne (ayağa kalkınca olan dispne) görülür.

Klinik

Muayenede mitral kapakçığın prolapsusuna bağlı olarak değişken diastolik ses (tümör plop) ile mitral yetmezlik üfürümü duyulabilir. Ateş (IL-6 ve TNF alfa salgılanmasına bağlıdır), senkop ve aritmi, hâlsizlik, yorgunluk yapabilir.

Sedimentasyonda artışa neden olabilir (IL-6 ve TNF alfa salgılanmasına bağlıdır). Tümör embolisi (serebrovasküler olay) görülebilir.

Tanı

EKO ile konur.

Kesin tanı biyopsidir (sağ ventrikülden [apeksten] biyopsi yapılır).

Tedavi

Cerrahidir.

KARDİAK ARİTMİLER

Taşikardi için altta yatan iki mekanizma vardır:

1. Artmış otomatisite: Taşikardi sürekli tekrarlayan depolarizasyonlar oluşturan ektopik bir odak veya tek hücreden kaynaklanır.
2. Tekrar giriş (re-entry): Ektopik bir atımla başlayan taşikardi kapalı bir döngü veya tekrar giriş devresi içinde sürer. Taşiaritmilerin çoğu bu mekanizma ile oluşur.

NORMAL SİNÜS RİTMİ

Hız 60-100 arasındadır. EKG’de normal P, QRS, T dalgası vardır. PR normaldir.

SİNÜS BRADİKARDİSİ

Nabız 40-60/dk’dır.

•   Aritmi değildir.
•   Nabzın alt sınırı 40/dk’dır.

Sinüs kaynaklı ritmde kalp hızının 60 vuru/dk’nın altında olmasıdır. Nedenleri arasında fizyolojik olarak sporcularda, hipotermi, uyku, hipotiroidide, beta bloker, digital, organofosfat intoksikasyonunda ve inferior myokard infarktüsünde görülebilir. Tedavide atropin, efedrin, izopraterenol verilebilir. Yanıt yok ise pace-maker takılmalıdır.

İnferior ve sağ MI’da görülebilir.

SİNÜS TAŞİKARDİSİ

Nabız 100-150/dk’dır.

•   Aritmi değildir.
•   Nabzın üst sınırı 150/dk’dır.

Sinüs kökenli ritmin niteliklerine sahip bir elektrokardiogramda hızın 100 vuru/dk’nın üzerinde olmasıdır. Sıklıkla bazı hastalıklara sekonderdir: Ateş, tirotoksikoz, anksiyete, hipovolemi, egzersiz, gebelik, konjestif kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı, adrenalin, dopamin, hipoksi. Altta yatan neden tedavi edilmelidir.

Aritmi Çeşitleri

Supraventriküler Aritmiler

•   Atriyal ekstrasistol
•   Atriyal taşikardi (supraventriküler taşikardi. SVT)
•   Atriyal fibrilasyon (AF)
•   Atriyal flutter
•   QRS normaldir.
•   Tedavide adenozin verilir.

WPW sendromu da supraventriküler aritmidir, fakat ventriküler aritmilerde olduğu gibi WPW’de QRS geniştir.

Ventriküler Aritmiler

•   Ventriküler ekstrasistol (VES)
•   Ventriküler taşikardi (VT)
•   Polimordik VT (torsades de pointes)
•   Ventriküler fibrilasyon (VF)
•   QRS geniştir.
•   Tedavide lidokain verilir.

AV Nodu Etkileyen Aritmiler

•   I. derece blok
•   II. derece blok tip 1
•   II. derece blok tip 2
•   III. derece blok

HASTA SİNÜS SENDROMU

Taşikardi-bradikardi sendromu da denir.

Birbirini izleyen bradikardi-taşikardi dönemleri ile karakterize hastalık olup erken yorulma, baş dönmesi nöbetleri, senkop, kalp yetmezliği gibi semptomlar eklendiğinde hasta sinüs sendromu (sick sinüs syndrome) olarak adlandırılır. Aynı zamanda taşikardi-bradikardi sendromu olarak da adlandırılır.

Tanı 24 saatlik holter EKG ile konur. Kesin tedavi kalıcı pace-makerdır.

ATRİYAL EKTOPİK ATIMLAR

•   Sigara, çay, kahve yapabilir.
•   En sık sekonder sebebi akciğer hastalıklarıdır.
•   Atriyal ekstrasistol de denir.

Daha çok kalp dışı nedenlere bağlı olarak meydana gelir. EKG’de anormal P dalgası, normal QRS ve T dalgası vardır. Benign karakterli olup tedavi gerektirmez.

Pause (uzamış refrakter periyot) olur.

•   Anormal P dalgası vardır.
•   QRS normaldir.
•   Pause vardır.

ATRİAL TAŞİKARDİ

Patoloji

Tipik örneği paroksismal atrial taşikardidir (PAT). Artmış otomatisiteye bağlıdır.

PAT diye başlar, PAT diye biter.

En önemli özelliği ani başlayıp ani sonlanmasıdır.

Etiyoloji

•   Çocuk ve gençlerde görülebilir.
•   Dijital intoksikasyonunda bloklu atrial taşikardiler görülmesi tipiktir.
•   Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (en sık).
•   Hipertiroidi
•   Elektrolit bozukluklarına bağlı oluşabilir.

Genellikle genç bayanlarda görülür.

•   Anormal P dalgası vardır.
•   QRS normaldir.
•   RR mesafesi eşittir.
•   Nabız 150-220 vuru/dk’dır.

Taşiaritmidir (nabız > 150/dk).

Klinik

En önemli semptomu ani başlayan çarpıntıdır. Kalp hızı 150-250 arasındadır.

EKG: P dalgaları (görülmez, QRS’in içindedir) vardır, ama anormal P dalgalarıdır (negatif, bizafik gibi).

Tedavi

Vagal manevralar (öksürtme ve ıkındırma), kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin, adenosin kullanılabilir. Supraventriküler taşikardilerin tedavisinde birinci tercih adenozindir (en kısa etki süreli antiaritmiktir).

Hemodinamisi stabil değilse kardiyoversiyon yapılır.

Aritmiler bradiaritmi ve taşiaritmi olmak üzere ikiye ayrılır.

Taşiaritmiler
SVT   VT
PAT, AF, atriyal flutter   
Uyarı atriyumdan çıkar. P dalgası bozulur.   Uyarı ventrikülden çıkar.
QRS normaldir.   QRS geniştir.
Klinik iyidir.   Klinik kötüdür.
Nabız > 150/dk   Nabız > 150/dk

ATRİYAL FİBRİLASYON

En sık rastlanan kronik aritmidir. Toplumda sıklığı %1, >70 yaşından sonra ise sıklığı %10’dur.

RR aralıkları düzensizdir.

Etiyoloji

Hipertansiyon en sık nedendir. Gelişmemiş ülkelerde en sık nedeni mitral stenozdur.

HT’de en sık görülen aritmi AF’dir.

Diğer Sebepleri

•   Mitral stenoz
•   Ateroskleroz
•   Tirotoksikoz

Üçozlar.

•   Çarpıntı olur.
•   Kalp yetmezliği (EF %35 iken AF gelişirse EF %25-30’a düşer) ve AF dispneye neden olur.
•   KAH ve AF anjinaya neden olur.
•   Trombüs oluşursa emboli kliniği olabilir.

Klinik

Sıklıkla asemptomatiktir. En sık semptomu ise çarpıntıdır. Sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda atrial fibrilasyon gelişince kalp yetmezliğini uyarıp kalp yetmezliği bulgularına neden olabilir. KAH’ta gelişen atrial fibrilasyon anjina pektoris gelişimini provake eder. Atrial fibrilasyona bağlı sistemik emboliye sık rastlanır.

•   Koroner damarlar diyastolde kanlanır.
•   Taşikardide diyastol kısalır.
•   Anjina gelişir.

Fizik Muayene

Nabız tipi: Nabız eksikliği (pulsus defisit).

Boyun venlerinde a dalgası yoktur.

Önceden var olan S4 kaybolur.

Mitral stenozlu hastalarda presistolik şiddetlenme alınmaz.

Tanı

EKG’de P dalgası yoktur. RR eşit değildir. Nabzı hesaplamak için 30 büyük kare sayılıp R’lar toplanır, 10’la çarpılır.

AV nod düzensiz blok koyar. Bu yüzden RR aralıkları eşit değildir.

AF reentry’ye bağlı oluşur.

1. P dalgası yoktur.
2. RR aralıkları eşit değildir.
3. QRS normaldir.
4. Nabız 150-200 vuru/dk’dır.

AF’de tansiyon düşükse (60/40 mmHg) çakılır (kardiyoversiyon. R dalgasının üzerine çakılır).

Tedavi

1. Altta yatan hastalığın tedavisi

2. İlaç tedavisi: Digoksin, non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler kalp hızını yavaşlatırlar. Propoferon ve amiodaron sinüse döndürebilir. Propoferon altta organik kalp bozukluğu olmayanlarda kullanılabilir.

3. Hasta hemodinamik olarak anstabil ise, anjina pektoriste artış veya konjestif yetmezlikte kötüleşme varsa doğru akım senkronize kardiyoversiyon endikedir.

4. Refrakter aritmisi olan hastalarda cerrahi ablasyon tedavisi yapılabilir.

5. Atrial fibrilasyonlu hastalarda tromboemboli riski çok fazla olduğu için mutlaka antikoagülan tedavi verilmelidir.

•   Hastada heparin, evde warfarin verilir.
•   INR 2-3 arasında olmalıdır.

AF Tedavisi

1. Kronik AF ise hız kırılmaya çalışılır.

•   Non dihidropiridin Ca kanal blokeri (KOAH’ta verilir).
•   Beta bloker (gençlerde verilir).
•   Digoksin (KKY’de verilir).

2. Akut AF ise sinüs ritmine çevrilmeye çalışılır.

•   Hasta anstabilse kardiyoversiyon yapılır.
•   Hasta stabilse medikal kardiyoversiyon (propafenon, amiodaron. 48 saat sonra transözofageal EKO yapılır. trombüs yoksa tedaviye devam edilir. 3 hafta antikoagülan tedavi verilmesi gerekir) yapılır. Kardiyoversiyon yapılabilir.

3. Warfarin verilir. İlk 2 gün heparin verilir. INR 2-3 arasında olmalıdır.

ATRİYAL FLUTTER

Flutter dalgaları (f dalgası. testere dişi) görülür.

Tek odak vardır.

Etiyoloji

Atrial fibrilasyon ile aynıdır (AF’nin amca oğludur).

•   RR aralıkları eşittir.
•   AV nod düzenli blok koymuştur.

•   Atrial hız 240-400 vuru/dk’dır.
•   EKG’de klasik testere dişi görünümü görülür.

Tedavi

Atrial fibrilasyonun tedavisine benzer.

WOLF-PARKİNSON-WHİTE (WPW) SENDROMU

•   PR aralığı kısadır.
•   Delta dalgası (R dalgasının 45 derecelik eğimle başlamasıdır) görülür.
•   Delta dalgası epizodiktir.
•   QRS geniştir.

Esas patoloji atrium ve ventrikül arasında atrio-ventriküler nodunu es geçen bir yolak olmasıdır (atriyo-ventriküler yol: Kent demeti). Normal sinüs ritminde bir kısım iletim atrio-ventriküler nodundan, bir kısmı da iletimin daha hızlı olduğu kısa yoldan yapılır.

EKG’de PR aralığının kısaldığı ve QRS kompleksinin başlangıcında delta dalgası gözlenir.

QRS deltadan dolayı geniştir.

WPW’de AF ölümcüldür, çünkü 300 vuru ventriküle geçer ve VF olur.

Atrio-ventriküler nodu ve kısa yolun değişik hızlara, değişik refrakter zamana sahip olması nedeni ile tekrar-giriş döngüsü yoluyla (reentry) taşikardiye sebep olur.

Atrio-ventriküler nod es geçildiği için atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda ventrikül hızı yüksek olur. Bu nedenle atriyal fibrilasyon bu tip hastalarda çok tehlikeli bir aritmidir. Senkopa hatta ölüme neden olabilir.

Tedavi

Beta bloker, kalsiyum kanal blokeri ve digoksin AV nodu baskıladığı için kontrendikedir.

1. İlaç tedavisi: Flekainid, propafenon veya amiodaron verilir.

Digoksin ve verapamil kısa yolun hızını artırdığından kullanılmaları çok sakıncalıdır.

2. Cerrahi ablasyon.

ATRİYOVENTRİKÜLER BLOK

Tanı koymak için PR’ye bakılır.

Birinci Derece Atriyoventriküler Blok

Etiyoloji

Akut romatizmal ateş (ARA’nın en sık EKG bulgusu 1. derece AV bloktur).

Klinik

EKG: PR mesafesi sabit ve 0.20 sn’nin üzerindedir (> 5 küçük kare veya > 1 büyük kare).

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisidir.

İkinci Derece Atriyoventriküler Blok

Mobitz tip I ikinci derece AV blok: PR mesafesi her atımda uzar. Sonuçta bir P dalgasına QRS yanıtı olmaz. Kendi kendine tekrarlayan bu olaya Wenkebach fenomeni adı da verilir. Bu olay fizyolojik olabilir. Dinlenme sırasında veya yüksek vagal tona sahip atletik insanların uykusu sırasında da görülebilir.

•   PR git gide uzar ve P’ye QRS oluşmaz.
•   Bir P’ye R oluşmaz.

Mobitz tip II ikinci derece AV blok: İletilen atımların PR aralığı sabit kalır, fakat bazı P dalgaları iletilmez.

•   PR sabittir.
•   Bazı P dalgalarına QRS oluşmaz.

•   Mobitz tip II ikinci derece AV bloğun en sık sebebi iskemidir.
•   Tedavisi pacemaker’dır.

Üçüncü Derece (Tam) Atriyoventriküler Blok

En sık nedeni MI’dır.

•   AV nod ventriküle uyarı geçirmez.
•   Nabız < 40/dk’dır.
•   PR mesafesi düzensizdir.
•   P dalgaları kendi aralarında düzenlidir.
•   R dalgaları kendi aralarında düzenlidir.

Patoloji

AV tam blokta uyarı sinüs noddan çıkar. Atriyoventriküler nodu geçemez. Bu durumda His-Purkinje hücrelerinin kendileri uyarı çıkarmaya başlar. Atrium ve ventrikül ayrı ayrı çalışırlar (atrio-ventriküler disosiyasyon).

Klinik

Genel durum bozulmuştur. Tansiyon düşüktür. Nabız hızı dakikada 20-40 arasındadır. Baş dönmesi ve senkop görülebilir. Boyunda Cannon a dalgaları görülebilir (atriyum ve ventrikül sistolü çakıştığı için).

EKG: P-P hızları 60-100 arasında ve sabit, R-R hızları 20-40 arasında ve sabittir.

Tedavi

Mobitz tip II blok ve atrio-ventriküler tam blokta pacemakerdır.

VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER

VENTRİKÜLER EKTOPİK ATIMLAR (EKSTRASİSTOLLER, PREMATÜRE ATIMLAR)

Ekstrasistolde pause olur.

•   P yoktur (?).
•   QRS geniştir.
•   Pause vardır.

Etiyoloji

1. Sağlıklı insanlarda görülebilir: Ventriküler ekstrasistoller normal insanlarda sıkça görülür ve sıklığı yaş ile doğru orantılıdır.

2. Myokard infarktüsü: Sık ventriküler ektopik atımlar akut miyokard infarktüsü sırasında yaygın olarak görülürler.

3. Konjestif kalp yetmezliği: Sık görülür.

4. Digoksin zehirlenmesi (en sık sebeptir).

5. Mitral kapak prolapsusu ve bradikardi.

VES şu durumlarda tedavi edilir:

1. T’nin üzerinde R (R on T. en kötü prognozlu VES’tir. VT, VF’ye girer).
2. Multifokal (birden fazla ektopik odak vardır).
3. Bigemine (bir normal QRS bir VES vardır).
4. İkili, üçlü (salvo) yapmış ise (Lown sınıflaması. iki, üç VES arka arkaya gelir. üç tane VES arka arkaya gelirse VT olur).

Triplet = üç atımlık VT.

Tedavi

Prokainamid, amiodaron, fenitoin, kinidin, lidokain kullanılabilir.

VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ

1. P yoktur.
2. QRS geniştir.
3. RR mesafesi eşittir.
4. Nabız 150-200 vuru/dk’dır.

Ventrikülde reentry vardır.

Etiyoloji

•   Akut miyokard infarktüsü (en sık)
•   Miyokardit
•   Kardiyomiyopati
•   Uzun QT sendromu
•   Hipopotasemi
•   Antiaritmik ilaç kullanımı (proaritmi olabilir. QT’yi uzatır).

Mobitz tip II ikinci derece AV blok en sık MI’da olur.

Klinik

Çarpıntı veya düşük kalp debi belirtileri (yorgunluk, dispne ve bilinç kaybı. EF düşüktür) vardır. Tansiyon düşüktür. Nabız hızı 140-200 arasındadır. Genel durum kötüdür.

EKG Bulguları

1. QRS süresi > 0.12 sn’dir.
2. 30 saniyeden uzun sürenlere sürekli (sustained), kısa sürenlere süreksiz (non-sustained) ventriküler taşikardi denilir.

Tedavi

1. Stabil hastalarda medikal tedavi yapılır. Bu amaçla lidokain, meksiletin, flekainid, amiodaron, prokainamid gibi ilaçlar kullanılır.

2. Semptomatik hastalarda acil kardiyoversiyon tedavide ilk seçenektir.

VT Tedavisi

Hemodinami anstabilse kardiyoversiyon yapılır.

Hemodinami stabilse:

•   IV lidokain
•   IV veya oral amiodaron
•   IV prokainamid
•   Kardiyoversiyon yapılabilir.

VT profilaksisinde ablasyon tedavisi yapılır.

Ventriküler ve Supraventriküler Aritmilerin Ayırıcı Tanısı
Bulgu   Ventriküler Taşikardi   Supraventriküler Taşikardi
Genel durum   Kötü   İyi
Nabız hızı   150-220/dk   150-250/dk
QRS   Geniş   Normal

TORSADES DE POİNTES

Noktaların dansı anlamındadır.

Polimorfik VT’dir.

EKG’de yılanvari görüntü vardır.

QRS boyu artar, azalır, sürekli değişir.

Torsades de pointes ventriküler taşikardinin bir çeşididir.

Aks sürekli yön değiştirmektedir (D1 ve aVF’de QRS yön değiştirmektedir).

Birden fazla odak vardır.

Etiyoloji

•   Herediter
•   Hipomagnezemi
•   İlaçlar: Kinidin (en sık neden).

Tedavi

IV magnezyum ilk verilmesi gereken ilaçtır. Puşe yapılmaz.

Kardiyoversiyon yapılabilir.

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON

EKG’de ince fibriler dalga vardır.

Kardiyak arrestin en sık nedeni VF’dir.

Ani ölümün en yaygın sebebidir. En sık myokard infarktüsü, iskemi veya elektrik şoku sonucu gelişebilir. Tedavi acil defibrilasyondur.

CPR yapılır.

Kardiyak Arrest

En sık nedeni ventriküler fibrilasyondur.

Taşiaritmide tansiyon düşükse çakılır (kardiyoversiyon).

Kardiyoversiyon   Defibrilasyon
•   Senkronizedir.
•   100 Joule ile yapılır.   •   Asenkronizedir.
•   200 Joule ile yapılır.

Defibrilasyon VF ve nabızsız VT’de yapılır.

•   VF’de hasta geriye doğru gerilir ve titrer.
•   Kardiyak arrestte titremez.

GÖĞÜS HASTALIKLARI

EMBRİYOLOJİ VE ANATOMİ

Solunum sistemi 4. haftadan sonra endodermden köken alır. Sürfaktan (alveollerin yüzey gerilimini azaltır. kollapsı önler) gebeliğin 32-35. haftalarında üretilir.

Doğum < 32 hafta ise ARDS gelişebilir.

HAVA YOLLARI

Trakea bifurkasyonunda sağ ana bronş 25, sol ana bronş 45 derece eğim gösterir ve sağ ana bronş daha uzundur. Bu nedenle yabancı cisimler sağ tarafa kaçma eğilimindedir.

Terminal bronşiyollere kadar olan kısım iletici hava yollarını oluşturur. Terminal bronşiyollerin distalinde kalan kısım solunum bölgesidir.

ASİNÜS

Amfizem asinüsü yıkar.

Terminal bronşiolün distalinde kalan respiratuvar bronşiol, alveol kanalları ve alveol keselerinden oluşur. Asiner yapı amfizematöz hastalıkların sınıflamasında önemlidir.

Akciğer parankimi alveoller ve interstisyumdan oluşur.

ALVEOL

Alveol yapısında tip 1 (en fazla), tip 2 alveol hücreleri, mast hücreleri ve alveoler makrofajlar vardır.

Tip II alveol hücreleri sürfaktan salgılar ve böylece akciğer kompliyansını arttırır, alveol yüzey gerilimini azaltır.

Solunum Membranını Oluşturan Yapılar

•   Alveolü kaplayan sıvı tabakası (sürfaktan içerir).
•   Tip 1 alveol hücresi
•   Kapiller endotel
•   Ortak bazal membran
•   İnterstisyum

Tip 2 alveol hücresi difüzyon membranının yapısına katılmaz.

Solunum Membranını (Difüzyon Membranı) Yıkanlar

•   Amfizem
•   İnterstisyel hastalıklar

PLEVRA

Akciğerlere ve fissürlere sıkıca tutunan kısma viseral, kostaları ve diafragmayı örten kısma parietal plevra denir. Viseral plevra bronş arterinden beslenir. Parietal plevra (ağrıya duyarlıdır) internal mammarian arterden beslenir ve sensitif lifleri mevcuttur.

SOLUNUM KASLARI

İnspiratuvar kaslar: Diyafragma ana inspirasyon kasıdır.

Ekspiratuvar kaslar (ekspirasyon spontan olur. pasiftir. KOAH ve obstrüktif akciğer hastalıklarında yardımcı ekspiratuvar kaslar kullanılır): İnternal interkostal kaslar, m. rectus abdominis ve m. transversus abdominis.

LENF DRENAJI

Sağ akciğerin tamamı, sol akciğerin ½ alt kısmının lenfatik drenajı sağ skalen lenf noduna, sol akciğerin ½ üst kısmının lenfatik drenajı sol skalen lenf noduna olur. Bu yüzden skalen lenf nodu biyopsisi yapılırken genelde sağdan yapılır.

DAMARLARI

A. pulmonalis (%80 kanlandırır) sağ ventrikülden çıkar ve akciğere venöz kanı getirir, bronş dallanmasını izler ve bronşioller hizasında kapiller hâle gelir.

SİNİRLERİ

Akciğerlere n. vagustan gelen efferent lifler bronşları daraltır, muköz bronş bezlerine sekresyon yaptırır ve damarları genişletir. Afferent vagus dalları öksürük ve inspirasyon sonu akciğer gerilmesini ortaya çıkaran Hering Breuer refleksini (inspirasyonun sonunda inspirasyonu sonlandırır. ekspirasyonun sonunda ekspirasyonu sonlandırır) uyarır.

Vagal uyarı akciğerde:

İpratropium bromür vagal uyarıyı inhibe eder.

•   Mukus sekresyonunu arttırır.
•   Bronkokonstrüktördür.
•   Vazodilatasyon yapar.

FİZYOLOJİ

VENTİLASYON

Oksijenin atmosferden alınarak akciğerlere iletilmesi ve karbondioksitin alveollerden atmosfere verilmesidir.

DİSTRİBÜSYON

Havanın solunum birimlerine dağılmasıdır.

PERFÜZYON

Akciğerin kanlanmasıdır.

Ayakta iken en iyi bazal bölgeler kanlanır, sırt üstü yatarken apeksteki kan akımı artar, bazal bölgeler hemen hemen değişmez.

VENTİLASYON/PERFÜZYON (V/Q) İLİŞKİSİ

Akciğerin verimidir.

Apekste V/Q oranı yüksekken, kan akımının fazla olduğu bazalde düşüktür.

Farklı akciğer bölgelerinde V/Q oranının değişiklik göstermesi nedeniyle normal fizyolojide arter pO2’si alveol pO2’sinden 5-10 mmHg kadar daha azdır ve buna alveoler arteriyel oksijen farkı (alveoloarteriyal gradient) denir.

Alveoloarteriyel oksijen farkı yaş ve solunan havadaki oksijen fraksiyonu ile değişkenlik gösterir. Ayrıca hipoksi ile giden bazı akciğer hastalıklarında alveoloarteriyal oksijen farkı artar.

ANATOMİK ÖLÜ BOŞLUK

İletici hava yollarında gaz değişimi olmadığı için iletici hava yollarında kalan hava volümüne anatomik ölü boşluk denir. Yaklaşık 500 ml olan vital kapasitenin 130-180 ml’si anatomik ölü boşluktur.

FİZYOLOJİK ÖLÜ BOŞLUK

Bazen alveollerin bir kısmı ya da alveole komşu kapiller fonksiyone olmayabilir. Bu alanlar da ölü boşluk olarak kabul edilir. Anatomik ölü boşluk ile alveolar ölü boşluğun toplamına fizyolojik ölü boşluk denir. Normal şartlarda fizyolojik ölü boşluk ile anatomik ölü boşluk birbirine eşittir.

Anatomik ölü boşluk ile alveoler ölü boşluğun toplamıdır.

DİFFÜZYON

Akciğerlerin diffüzyon kapasitesi karbonmonoksit ile değerlendirilir.

Diffüzyon kapasitesi alveol duvarının kalınlaştığı interstisyel akciğer hastalıklarında, yüzey alanının azaldığı pnömonektomi gibi durumlarda ve difüzyon membranının hasarlandığı amfizemde azalır.

ELASTİK GERİ ÇEKİLİM (RECOİL)

Amfizemde elastik lif kaybına bağlı olarak ekspiryum zorlaşır ve ekspiryumda hava yolları erkenden kollabe olur.

•   Amfizemde ekspirasyon yapılamaz.
•   Hava hapsi olur.
•   Fıçı göğüs gelişir.

HERİNG BREUER REFLEKSİ

Siniri nervus vagustur. Akciğer fazla şişince inspiryumu sonlandıran, akciğer aşırı büzülünce solunumu uyaran reflekstir.

SOLUNUM YETMEZLİĞİ

Tip I Solunum Yetmezliği

Alveol hastalığıdır.

Hipoksemik solunum yetmezliğidir. Akciğer parankim hasarına bağlıdır. Akut respiratuvar distress sendromu (en sık nedenidir), pnömoni gibi hastalıkların seyri esnasında da görülür. Ajitasyon, motor bozukluk, siyanoz ve hipoksinin artması ile aritmiler görülebilir.

Hipoksi görülür.

Tip II Solunum Yetmezliği

İletici hava yollarında hasar vardır. Ekspirasyon yapılamaz. Obstrüktif akciğer hastalıklarında (KOAH) olur.

Hipoksemi ve hiperkapni beraberdir.

Kronik tip II solunum yetmezliğinin en yaygın sebebi ileri kronik obstrüktif akciğer hastalığıdır.

•   Parsiyel O2 basıncı ≤ 50 mmHg ya da
•   Parsiyel CO2 basıncı ≥ 60 mmHg’dır (mekanik ventilasyon yapılabilir).

Solunum Kontrolü

Ponsta apnöstik ve pnömotaksik (solunumun karakteristiğini belirler) merkezler bulunur.

Medulladaki dorsal respiratuvar grup tractus solitariusun yanında yerleşmiştir ve inspiratuvar nöron (diyaframı uyarır) içerir, ventral grup nucleus ambigius yanındadır ve hem inspiratuvar hem ekspiratuvar nöron içerir.

Reseptörler

Karotis kemoreseptörleri (baroreseptördür. glomus caroticum ve glomus aorticumdadır) özellik pO2 basıncına duyarlıdır.

Medulladaki reseptörler özellikle hidrojen iyonuna duyarlıdır.

AKCİĞER HASTALIKLARINDA SEMPTOMLAR

ÖKSÜRÜK

Öksürük merkezi medulladadır.

Akut öksürük 3 haftadan daha kısa devam eden öksürüktür. Akut öksürüğün en sık nedeni üst solunum yolu enfeksiyonlarıdır (common cold, akut bakteriyel sinüsit, pertusis).

Subakut öksürük 3-8 hafta devam eden öksürüktür. Subakut öksürüğün en sık nedeni post-enfeksiyöz devam eden hava yolu inflamasyonudur (postinfeksiyöz pnömoni).

Kronik öksürük 8 haftadan uzun süre devam eden öksürüktür. Sigara içenlerde en sık nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sigara içmeyenlerde en sık neden postnazal akıntıdır (sinüzit sonrası). Diğer önemli kronik öksürük nedenleri astım ve gastroözofagiyal reflüdür.

Maligniteler de kronik öksürük yapabilir.

Öksürük yapan ilaçlar: ACE inhibitörleri (en sık), beta blokerler, amiodaron, inhale steroidler.

BALGAM

Bronkolitiyazis balgamda taş olmasıdır (tüberkülozda olur).

Günde yaklaşık 100 ml’lik sekresyon yaparlar ve bunun çoğu yutulur.

Astım Bronşiale

Cruschman spiralleri, Charcot Leyden kristalleri (creola cisimciğidir. ipliksi materyal yapar) görülür.

Akciğer Apsesi

Apsenin bronşa açılması ile kusar tarzda bol balgam çıkarılabilir (bronşektazide de olur).

Bronkore

Bol miktarda köpüklü balgam çıkarılmasıdır.

Bronş kanserinde, özellikle bronkoalveoler karsinomda, bol sulu balgam sıktır.

•   En sık sebebi akciğerin adenokanseridir.
•   En iyi prognozlu akciğer kanseridir, çünkü bronkore erken tanı koydurur.

Diğerleri

Balgam ve Muhtemel Hastalıklar
Görünüm   Muhtemel Neden
Pembe köpüklü   Pulmoner ödem (kalp yetmezliği)
Paslı pürülan   Pnömokokal pnömoni
Kırmızı kiremit rengi, jelimsi   Klebsiella pneumonia
Pembe, kan bulaşmış   Streptokokal veya stafilokokal pnömoni
Kanlı   Pulmoner emboli, bronşektazi, abse, tüberküloz, tümör, kardiak nedenler, kanama bozuklukları
Melanofitizis   Kömür gibi balgamdır. Kömür işçisi
Bilifitizis   Safralı balgamdır. Bronş-safra fistülü
Bronkolitiyazis   Balgam küçük taş parçaları olmasıdır. Akciğer tüberkülozunda kalsifiye lenf nodlarının dışarı atılmasıdır.
Balgamda lastik kıvamında katı materyal   Allerjik bronkopulmoner aspergillozis (astım hastasıdır)
Balgamda soğan zarı veya yumurta beyazı materyal   Rüptüre kist hidatik

•   Pas renkli balgam Pnömokokta olur.
•   Kiremit renkli balgam Klebsiellada olur.
•   Lastik kıvamında balgam mantarda (lastik kıvamındadır) olur.

Balgam sitolojisiyle tanısı konan malignite SCC’dir (kavite yapar).

HEMOPTİZİ

Öksürmekle kırmızı parlak kan gelmesidir. Hemoptizinin en sık sebebi kronik bronşittir. Masif hemoptizinin en sık nedeni ülkemizde tüberkülozdur. Masif hemoptizi 24 saat içinde 200 ml’den daha fazla kanama olmasıdır.

Hemoptiziyle gelen hastaya akciğer grafisi çekildikten sonra bronkoskopi yapılır.

DİSPNE

Akut dispne nedenleri arasında akut astım atağı, pulmoner tromboemboli, pnömotoraks, pnömoni ve ani üst solunum yolu obstrüksiyonu (yabancı cisim ve anaflaksi) sayılabilir.

Kronik dispne nedenleri arasında kronik obstrüktif akciğer hastalığı, kalp yetmezliği ve interstisyel akciğer hastalıkları sayılabilir.

Paroksismal noktürnal dispne yatınca uykudan uyandıran nefes darlığına denir. Sol kalp yetmezliğinde sıktır.

Platipne hastanın kalkınca dispnesinin olmasıdır. Sol atrial miksoma ve pulmoner arteriyovenöz fistüllerde görülür.

GÖĞÜS AĞRISI

Ani başlangıçlı göğüs ağrılarında pulmoner emboli veya pnömotoraks (genelde uzun boylu, sigara içen, erkek hastadır) akılda tutulmalıdır.

FİZİK MUAYENE BULGULARI

İNSPEKSİYON

Bradipne: Solunum sayısının 10’un altında olmasıdır.

Taşipne: Solunum sayısının 20’nin üstünde olmasıdır.

Hiperapne: Solunumun hızlı ve derin olmasıdır.

Apne: Solunumun 10 saniyeden daha uzun süre durmasıdır (obstrüktif sleeping apne sendromunda [OSAS] olur).

Cheyne Stokes solunumu: Solunum yavaş yavaş hızlanır, bir noktadan sonra tekrar yavaşlayarak durur. Santral sinir sistemi olayları, ilaç zehirlenmesi ve yaşlılardaki pnömonilerde görülebilir.

Kusmall solunumu: Hem sayı hem de derinliği artmıştır. Metabolik asidozda görülür.

Kusmall belirtisi: İnspirasyonda juguler dolgunluğun devam etmesidir. Konstriktif perikarditte görülür.

Biot solunumu: Kalpteki atrial fibrilasyon benzeri düzensiz soluk alıp vermedir. En sık menenjitlerde görülür.

Donmuş göğüs: Plevral mezotelyomada görülür. O taraf göğüs solunuma katılmaz.

Hoovers bulgusu: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan olgularda kostaların inspiryum boyunca paradoks olarak içe çökmesidir (internal interkostal kasların çalıştığını gösterir).

Ses kısıklığı: Etiyolojide en sık neden tiroid cerrahisi komplikasyonudur. Göğüs içinde uzun yol kat ettiği için daha çok sol rekürren sinir felci görülür.

Claude Bernard Horner sendromu: Sempatik pleksusun ya da ganglion stellatumun bası altında kalması ile ortaya çıkar. En sık akciğer kanserinde görülür. Miyozis, pitozis, enoftalmus ve yüzün o tarafında kuruluk (anhidrozis) saptanır. Teşhis için ilk yapılacak postero-anterior akciğer grafisi çekilmesidir.

Pankoast tümörü (süperior sulkus tümörü. apeksteki tümördür. teşhis için ilk yapılacak postero-anterior akciğer grafisi çekilmesidir): Brakiyal pleksusun alt trunkusunun basısına bağlı olarak gelişir. Bu trunkustan n. ulnaris çıkar. Buna bağlı olarak omuz ve kolun medial kısmında ağrı olur. En sık küçük hücreli akciğer kanserinde görülür.

Vena kava süperior sendromu (çocukta en sık neden medistinel lenfomadır): Vena kava superior’un dıştan ya da içten tıkanması ile oluşur. Kan gerisinde göllenir ve buna bağlı olarak venöz dolgunluk (boyunda venöz pulsasyonlar alınmaz), yüz, boyun ve kollarda pelerin tarzında ödem ve göğüs duvarında kollateraller izlenir. En sık sağ üst lob yerleşimli bronş kanserlerinde (en sık küçük hücreli akciğer kanserlerinde) görülür. Ortaya çıktığı diğer durum lenfomadır.

•   Acil tedavi gerekir.
•   Steroit ve radyoterapi yapılır.
•   İmmünsupresif verilebilir.

Hipertrofik osteoartropati (en sık akciğer adenokanserinde görülür): Uzun kemiklerde periost altında yeni kemik oluşumuna bağlı olarak uç kısımlarda ağrı ve yumuşak dokuda şişlik ile karakterizedir (bazı kronik hastalıklarda görülür).

Çomak parmak (clubbing): Tırnak yatağı ile tırnak kökü arasındaki açı artmıştır.

Çomak Parmak Nedenleri

CLUBBING

C: Kardiovasküler sistemde siyanotik kalp hastalıkları
L (lung): Akciğer apsesi, tümörü (en sık adeno Ca) ve fibrozisi.
U: Ülseratif kolit
B: Bening mezotelioma
B: Bronşektazi
I: İnfektif endokardit
N: Nörojenik tümörler
G: Gastrointestinal sistemle ilgili siroz ve Crohn hastalığı
E: Endokrinopatiler: Hipo-hipertiroidi, hiperparatiroidi, tiroid maligniteleri.

Beklenmeyen bir durumda çomak parmak olursa malignite aranır.

Clubbing’e Yol Açmayan Nedenler

•   Sarkoidoz
•   Oat cell ca (yulaf hücreli = küçük hücreli akciğer ca)
•   Raynaud sendromu
•   KOAH
•   Astım
•   Primer pulmoner hipertansiyon
•   Akut enfeksiyonlar (akut larenjit, pnömoni, vs.)
•   Tüberküloz (komplike olmayan)

SORKAPAT

Clubbing’e Yol Açmayanlar

•   Kronik bronşit
•   Astım
•   Amfizem
•   Tüberküloz (nonkomplike)
•   Sarkoidoz

Çomak parmak en sık adeno Ca’da görülür.

PALPASYON

Vibrasyon torasik (vokal fremitus = taktil fremitus) değerlendirilir. Konuşma seslerinin göğüs duvarında palpe edilmesidir. Hasta kırk, kırk bir gibi zengin titreşimler taşıyan kelimeleri art arda söyler.

Lezyon akciğer içinde ve bronşa temas ediyorsa vibrasyon torasik artar.

Vibrasyon torasik pulmoner konsolidasyon (akut respiratuvar distress sendromu, pnömoni, akciğer ca, kompresyon atelektazisi) durumlarında artar. Vibrasyon torasik plevrel efüzyon, plevral kalınlaşma (pakiplörit) ve pnömotoraks, amfizem ve astımda azalır.

•   Katı sesi daha iyi iletir.
•   Akciğerdeki katı cisimlerde vibrasyon torasik artar.

Vibrasyon Torasikin Arttığı Durumlar

Akciğer parankim hastalıklarında artar.

•   Ca
•   Pnömoni
•   Atelektazi
•   ARDS

Vibrasyon Torasikin Azaltığı Durumlar

•   Bütün plevral hastalıklar (pnömotoraks, plevral efüzyon)
•   Havalanma artışı (amfizem, astım)

PERKÜSYON

Göğüs duvarına vurularak altındaki akciğer dokusunun oluşturduğu sesin değerlendirilmesidir. Normal akciğer dokusu perküsyonda sonar ses (rezonans) verir. Katı ve sıvı üzerinde matite alınır. Havalanma artışlarında (amfizem) ise hipersonarite (hiperrezonans) alınır. Pnömotoraks ve amfizemde timpan ses alınır.

Pnömotoraksta plevral alandaki havaya bağlı alınan hipersonariteye timpanizm denir.

OSKÜLTASYON

Normal solunum sesine bronkoveziküler ses denir.

Bronşial Solunum Sesi (Tuber Sufl)

Trakea üzerinde duyulan sesin göğüs duvarının diğer bölgelerinde duyulmasıdır. Hava yollarının açık ve akciğer parankiminde katılaşma olduğu durumda katı ortamın sesleri daha iyi iletmesine bağlı duyulur. Pnömoninin konsolidasyon aşaması (kitle oluşturduğu aşama) için tipiktir.

Raller

İnce ral (krepitan): Yüksek frekanslı ve kısa sürelidir. Kalp yetmezliğinde peribronşial ödeme bağlı olarak hava yolları erken kapanır. Pnömonide ödem ve inflamatuvar hücre artışına bağlı hava yolları daralması ile duyulur. İnterstisyel fibroziste duyulur.

Selofan raller: Akciğer fibrozisinin son evresinde hem inspirasyonda hem ekspirasyonda devam eden ince rallerdir.

Kaba ral (bronşektazi ve pnömoninin bir kısmında duyulur): Düşük frekanslı ve uzun süreli seslerdir. En sık büyük hava yollarındaki sekresyonlara bağlı duyulur. Kaba raller öksürükle kaybolur.

Ronküsler

Atipik pnömoni ve KOAH’ta duyulur.

Ekspiryum, inspiryum ya da hem ekspiryum hem inspiryumda duyulabilirler.

Sibilan ronküs: Genelde hem inspiryumda hem de ekspiryumda duyulurlar.

Selofan ral, Sibilan ronküs: İkisi de hem inspiryumda hem ekspiryumda duyulur.

Ronflan ronküs ekspiratuvar ronküstür.

Stridor

Özellikle inspiryumda duyulan, trakea ve larinks darlıklarında ortaya çıkan sürekli kaba sestir. Çocukluk çağında krup, laringotrakeobronşit, yabancı cisim, erişkin dönemde üst solunum yollarına ya da trakeaya bası yapan kitle stridorun önemli nedenleridir.

Wheezing

Alt hava yollarındaki soruna bağlıdır.

Özellikle ekspiryumda dışarıdan da duyulabilen ıslık gibi sestir. Astım için tipiktir.

Sessiz Akciğer

Yaygın amfizemli hastalarda görülür.

SOLUNUM HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

BALGAM İNCELEMESİ

Nötrofil hakimiyeti (sigara içenlerde olur): Bakteriyel enfeksiyonu gösterir.

Lenfosit varsa viral enfeksiyon düşünülür.

Tüberküloz için teksif aside dirençli boya arama ve kültür yapılmalıdır.

Pnömosistis carini için bronko-alveolar lavajda ve balgamda metamin gümüş boyama yapılmalıdır.

Charcot Leyden kristalleri, Creol cisimcikleri ve Cruschman spiralleri astım bronşialede bulunur.

Balgam sitolojisi: Skuamöz hücreli kanserlerin tanısında yardımcı olur.

AKCİĞER GRAFİSİ

En sık kullanılan teşhis yöntemidir. İlk yapılacak postero-anterior akciğer grafisidir.

Pnömotoraksta grafi ekspiryumda çekilir.

Apikolordotik akciğer grafisi: Klavikulanın örttüğü lezyonları, apeksi daha net değerlendirmek için kullanılır. Tüberküloz kavitesi ve Pancoast tümörünü görüntülemek için kullanılır.

Lateral dekübitis: Plevral efüzyon ve plevral kalınlaşmayı değerlendirmek için çekilir. Plevral sıvıyı en iyi gösteren lateral dekübitis grafisidir.

Ekspiryum grafisi: Minimal pnömotoraksı ve mediastinal shifti göstermek için kullanılır.

Lateral grafi: Mediasteni değerlendirmek için kullanılır.

Timoma ön mediastende, nöroblastom arka mediastende, akciğer orta mediastendedir.

Grafide Saptanan Yapılar

Hilusu oluşturan yapılar: Pulmoner arter (en önemli), pulmoner ven, ana bronş ve lenf bezleridir.

Çift taraflı hiler büyüme nedenleri: Pulmoner hipertansiyon, sarkoidoz (%5 tek taraflı olabilir), silikozis, lenfomalar, berilyozis.

Soliter pulmoner nodül: Tek, genelde çapı 3 cm’den küçük, çevresi normal akciğer dokusu ile çevrili, düzgün sınırlı yuvarlak şekilde oluşumlardır.

Benign lezyonların en sık karşılaşılan nedeni enfeksiyöz granulomatöz durumlar (tüberküloz gibi) olup malign lezyonların en sık nedeni primer akciğer kanserleridir.

Nodülün malign olma riskini arttıran durumlar: İleri yaş, sigara içimi öyküsü, lezyonda kenar düzensizliği, lezyon boyutunun artmasıdır.

Soliter pulmoner nodül akciğer grafisi ya da bilgisayarlı tomografi ile 2 yıl takip edilmeli ve nodülde büyüme olup olmadığı değerlendirilmelidir. Eğer 2 yıllık takipte lezyon boyutunda değişiklik olmuyorsa ve lezyon belirgin kalsifikasyon içeriyorsa benign olarak değerlendirilir ve izlem durdurulur.

Kavite: Akciğer parankimindeki lezyonun doku harabiyeti ile içindeki materyalin dışarı atıldığı yapıdır.

En sık tüberkülozda (kavite apekstedir) görülür. Epidermoid bronş karsinomunda da (skuamöz hücreli akciğer kanseri) olur.

Kistik lezyonlar: Stafilokok enfeksiyonuna (en sık) bağlı pnömatoseller, amfizemdeki hava kistleri, kistik bronşektazi, bronkopulmoner sekestrasyonlar kistik lezyon olarak izlenirler.

Kitle: Genelde çapı dört cm’den büyük lezyonlardır. En sık neden malign tümörlerdir.

Atelektazi: Bir veya daha fazla segment ya da lobun volüm kaybı nedeniyle kollabe olmasıdır.

Atelektaziler

1. Obstrüksiyon (rezorpsiyon) atelektazisi (patolojide en sık sebep postop mukus tıkaçlarıdır): Erişkinlerde sıklıkla sebep bronş kanseri olup çocuklardaki en sık sebep yabancı cisim aspirasyonudur.

2. Kompresyon (relaksasyon) atelektazisi: Bronşa dıştan bası nedeniyle gelişir. En sık neden plevral effüzyondur. Erişkinlerde plevral effüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir.

3. Kontraksiyon atelektazisi (tek irreversibl olan atelektazidir): Fibrozis sonucu çekilmeye bağlı meydana gelen volüm kaybıdır. En sık neden tüberkülozdur.

Atelektazide Fizik Muayene

•   Solunum sesi azalır
•   Matite, vibrasyon torasik artar (obstrüktifte vibrasyon torasik artar, kompresyonda vibrasyon torasik azalır. sıvı sesin geçişini azaltır).

Atelektazide Radyolojik Bulgular

1. O lob veya segmente uyan bölgede opasite şeklinde izlenir.
2. Medisten ve fissür lezyon tarafına yer değiştirir (mediasten lezyon karşı tarafına yer değiştiriyorsa pnömotorakstır).
3. Aynı taraf diafragması yükselir.
4. Kosta aralıkları daralır.

Kerley çizgileri: Akciğerde interstisyel ödeme (sol kalp yetmezliğine bağlı olarak gelişir) bağlı olarak ortaya çıkan çizgisel opasifikasyon artışıdır. Ayrıca interstisyel akciğer hastalıklarında ve malignite invazyonunda da görülebilirler.

Kerley A: Orta ve üst zonlarda görülen uzun çizgisel opasifikasyon artışlarıdır.

Kerley B: Bazal zonlarda subplevral bölgede görülen kısa çizgisel opasifikasyon artışıdır.

Saydamlık artışı (siyahlıktır. havadan dolayı artar. amfizemde olur): Akciğer alanlarının havalı, koyu görülmesidir.

Amfizemde olur.

Amfizemin Grafi Bulguları

•   Bilateral saydamlık artışı
•   Kot aralarının artışı
•   Diyafram düzleşmesi
•   Damla kalp

Diffüz Akciğer İnfiltrasyonu

Alveoler patern: Lob veya segmental dağılım gösteren, hava bronkogramı içerebilen ve birleşme eğilimi gösteren buzlu cam şeklinde izlenen lezyonlardır.

İnterstisyel patern: Akciğer konnektif doku kompartmanını tutan bal peteği (retikülonodüler dansite artışı) görüntüsü veren lezyonlardır.

•   Diffüz patern metastazda olur.
•   Akciğere en sık metastaz yapan tümör RCC’dir.

İntratorasik Kalsifikasyonlar

Yumurta kabuğu-melek kanadı şeklinde kalsifikasyon: Silikoziste olur.

Patlamış mısır şeklinde kalsifikasyon: Hamartomda olur (akciğerde en sık görülen benign tümördür).

Azigos lobu: Akciğerin en sık rastlanan konjenital anomalisidir. Sağ akciğerin üst kısmında görülen aksesuar lobdur. Sebep vena azigosun akciğer içine gömülmesidir.

Akciğerin en sık konjenital anomalisi azigos loptur.

Çevrimdışı İlker

  • Yönetici
  • Hipokrat
  • *
  • İleti: 8897
  • Karma: 116
  • Cinsiyet: Bay
  • Görev: Asistan
  • Sınıf: Mezun
Ynt: Dahiliye 2 - Ders Notları
« Yanıtla #2 : 24 Nisan 2012, 19:35:45 »
SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ

Endikasyonları

•   Dispnenin değerlendirilmesi
•   Hava yolu obstrüksiyon düzeyinin belirlenmesi
•   Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalığının ayırıcı tanısı
•   Bronkodilatörlere yanıtın değerlendirilmesi
•   Preoperatif akciğer fonksiyonlarını değerlendirmek

•   Statik solunum fonksiyon testi: Akciğer volümlerini ölçen testtir.
•   Dinamik solunum fonksiyon testi: Ekspiratuvar akım hızları da ölçülmektedir.

Akciğer Hacim ve Kapasiteleri (Statik Alfa Değerler)

Total akciğer kapasitesi (TLC).

Vital kapasite (VC): Maksimum inspirasyon sonrası maksimum ekspire edilen hava miktarıdır.

Rezidüel volüm (RV. canlıyken rezidüel volüm çıkarılamaz. kompleks spirometrik muayeneyle [helyum dilüsyon yöntemi ve pletismografi] ölçülür. basit spirometrik muayeneyle ölçülmez): Maksimum ekspiryum sonrası akciğerde kalan hava miktarıdır.

Tidal volüm (TV): Solunum hacmi = normal bir inspirasyonu takip eden ekspirasyonda atılan hava miktarıdır.

İnspirastuvar kapasite (IC).

Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): Görevi akciğerin kollapsını önlemektir.

İnspiratuvar rezerv volüm (IRV): Efor yaptıran volümdür.

Ekspiratuvar rezerv volüm (ERV).

•   TV + IRV = IC
•   ERV + RV = FRC
•   IRV + TV + ERV = VC
•   VC + RV = TLC

TV 500 ml’dir.

Basit Spirometrik Muayeneyle Ölçülemeyenler

•   Total akciğer kapasitesi
•   FRC
•   RV

Obstrüktif Akciğer Hastalığı

•   Amfizem bir örnektir.
•   Hava alveolden çıkamadığı için alveol genişler.
•   Alveol genişlediği için RV artar.
•   RV arttığı için TAC artar.

Restriktif Akciğer Hastalığı

•   Erken dönemde difüzyon azalır (DLCO ile ölçülür).
•   Geç dönemde RV azalır, TAK azalır.

FVC (zorlu vital kapasite): Maksimum inspiryum sonrası zorlu, derin ve hızlı bir şekilde dışarı atılan hava miktarıdır. İnterstisyel akciğer hastalığında azalır.

FEV1: Zorunlu ekspirasyonun birinci saniyesinde atılan volümdür. 1. saniyede volümün %80’i atılır. Obstrüktif akciğer hastalığında azalır.

FEV3: Zorunlu ekspirasyonun üçüncü saniyesinde atılan volümdür. Volümün %90’ı atılır.

FVC: Restriktif akciğer hastalıklarında en fazla azalma gösterir. Restriktif akciğer hastalıklarında prognozu değerlendirmede kullanılmaktadır.

FEV1: Obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır.

FEV1/FVC: Obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır. Restriktif bozukluklarda normal veya artmıştır.

FEF 25-75: Küçük hava yolu obstrüksiyonunu belirleyen en önemli parametredir. Obstrüktif akciğer hastalıklarında ilk saptanan bulgudur.

   Obstrüktif Akciğer Hastalığı   Restriktif Akciğer Hastalığı
FEV1   Çok azalır.   Azalır.
FVC   Azalır.   Çok azalır.
FEV1/FVC   Azalır.   Normal veya artmıştır.

PEF (pick [zirve] ekspirasyon flow [akış]): Zorlu ekspirasyonun ilk evresindeki hava akım hızıdır. Astımın tanı ve takibinde PEF kullanılır.

Akım-volüm eğrisi: Akciğer patoojilerini erken evrede tanımada ve derecelendirmede kullanılır.

•   Ekspirasyonun zirve noktası PEF’tir.
•   Eğri O noktasına doğru gittikçe volüm artar.

Ekspirasyon: Obstrüktif akciğer hastalığı (eğri sola kayar) olanlarda (astım, kronik bronşit, amfizem) ekspirasyon akım hızları azalır.

Restriktif akciğer hastalıklarında eğri sağa kayar.

İnspirasyon: Santral hava yollarında (üst solunum yolları, trakea) obstrüksiyon durumunda inspiratuvar akım hızları azalır.

Üst solunum yollarında obstrüksiyon varsa eğrinin altındaki alan (inspiratuvar alan) küçülür.

Diffüzyon kapasitesi (DLCO): Diffüzyon kapasitesini gösteren bir parametredir. Akciğerin diffüzyon kapasitesini ölçmek için karbonmonoksit kullanılır.

Transfer katsayısı (DLCO/VA): Akciğerde birim ünitenin difüzyon kapasitesidir (Bir litre akciğer volümünün difüzyon kapasitesi).

DLCO’yu azaltan durumlar: Anemi (Hg az olduğu için CO az bağlanır), interstisyel akciğer hastalığı (restriktif akciğer hastalığı), amfizem (kistik büller rüptüre olduğu için solunum membranının bütünlüğü bozulur).

DLCO artıran durumlar: Egzersiz, polisitemi, astım.

İnterstisyel akciğer hastalıklarında DLCO kaybı VA kaybına paralel olduğu için DLCO azalır, DLCO/VA sabittir.

Amfizemde DLCO ve DLCO/VA azalır.

BRONKOSKOPİ

Tanı ve tedavi amaçlı yapılabilir. Hemoptizi gibi hastalıklarda tanı amaçlı biyopsi ve aspirasyon alınabilirken yabancı cisimlerin çıkartılması ve stent takılması gibi tedavi amaçlı da uygulanabilir.

Bronkoalveoler lavaj (BAL) bronkoskopi ile 100-150 cc kadar sıvı akciğer periferine verilip enjektörle aspire edilmek üzere yapılır.

Normal sağlıklı kişilerde BAL sıvısında %85 makrofaj, %10-13 lenfosit, %2-3 nötrofil ve %0.5 eozinofil bulunur. T4/T8 oranı 1.1 ile 3.5 arasındadır.

En fazla nötrofil sigara içenlerde bulunur.

TORAKS BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİSİ (BT)

Hiler ve mediastinel hastalıkları, akciğer parankimini ayrıntılı olarak gösterir. Özellikle mediastinel lenf nodlarını göstererek akciğer kanseri evrelemesinde büyük yarar sağlar.

Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (HRCT): Bronşektazi ve interstisyel fibrozis (restriktif akciğer hastalığında en iyi tanı yöntemi biyopsidir) tanısında en iyi non invaziv yöntemdir. Amfizemde kistik bülleri göstermek için de kullanılır.

Toraks anjio bilgisayarlı tomografi: Pulmoner emboli tanısında önemlidir. Pulmoner emboli için yüksek klinik olasılığa sahip olgularda ilk yapılacak tetkik toraks anjio bilgisayarlı tomografidir. MI, PTE ve aort diseksiyonunu inceler (üçlü ekartasyon yapar).

VENTİLASYON-PERFÜZYON GÖRÜNTÜLEME

Perfüzyon Sintigrafisi

Temel prensibi akciğer perfüzyonunu doku düzeyinde değerlendirmeyi sağlayan teknesyum 99-m (Tc-99-m) işaretli albüminin IV enjeksiyonuna dayanır.

Pulmoner arter damarlarında dolma defekti varsa akciğer embolisi lehinedir.

Ventilasyon Sintigrafisi

Pulmoner emboli perfüzyon görüntülemesinde dolma defekti olarak karşımıza çıkar, ventilasyon defekti yoktur.

POZİTRON EMİSYON TOMOGRAFİSİ (PET)

Malign lezyonları belirlemedeki kullanımı yaygınlaşmaktadır. Temel prensibi floro-2-deoksiglukozun malign hücreler tarafından alınıp metabolizasyon sürecinde meydana gelen değişikliklere dayanır.

Metastatik tümörleri göstermede üstündür.

PULMONER ANJİYOGRAFİ

Pulmoner embolinin kesin tanı yöntemi pulmoner anjiografidir.

OBTRÜKTİF PULMONER HASTALIKLAR

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI (KOAH)

KOAH kronik bronşit ve amfizeme bağlı olarak hava akım kısıtlılığı ile karakterize, kronik, yavaş gelişen, ilerleyici, bronkodilatatör tedavisi ile geri döndürülemeyen bir hastalıktır.

Progresif geri dönüşümsüz obstrüksiyon vardır.

Astım tek reversibl obstrüktif hastalıktır.

KOAH için kesin çevresel risk faktörü sigaradır.

Kroniş Bronşit

•   Kış aylarında belirgindir.
•   Tip II KOAH da denir.

İki yıldan daha uzun bir süre ve yılda en az üç ay balgamlı öksürüğü olan hastalar içi kullanılmıştır.

Amfizem

•   Tip I KOAH da denir.
•   Terminal hava yollarının distalinin kalıcı olarak kistik genişlemesidir.
•   Etiyolojik faktör sigaradır.

Terminal bronşiyolün distalindeki hava boşluklarının (asinusun yıkılması sonucu amfizem gelişir) kalıcı destrüktif değişiklikler sonucu genişlemesi olarak tanımlanmıştır.

Amfizem Tipleri

Sentriasiner amfizem: En sık görülen tiptir. En sık sigara içenlerde görülür. Üst lopları tutar.

PANasiner (panlobüler) amfizem: Tüm asinusta harabiyet vardır. Alfa 1 ANtitripsin eksikliğinde (bilyer atreziden sonra karaciğer transplantasyonunun en sık sebebidir. enzimin aktivitesinde azalma vardır) görülür. Alt lopları tutuar.

Distal asiner amfizem (paraseptal amfizem. genelde uzun boylu, ince yapılır, sigara içen erkek hastada görülür): Subplevral bleplerin oluşumu ile yakından ilişkilidir. En sık neden idiyopatiktir. Spontan pnömotoraks gelişimine neden olur. Üst lopları tutar (%100 üst loptadır).

•   Hastalık değildir.
•   Konjenital bir durumdur.

Risk Faktörleri

KOAH’ın en önemli risk faktörü sigara kullanımıdır.

KOAH’ta Patogenez

Sitokinler etkilidir.

Büyük hava yolları: Kronik bronşitte sigara içimi ile ortaya çıkan irritasyona bağlı olarak özellikle büyük bronşlardan mukus hipersekresyonu görülür. Mukoza altı bezlerde hipertrofi ve hiperplazi gelişmesine bağlı olarak mükoz bez/duvar oranı olarak bilinen Reid indeksi artar (normal değeri 0.4’ten küçüktür).

Küçük hava yolları: Kronik bronşitte Goblet hücre artışı, lümende sekresyon birikimi, düz kas hipertrofisi sonucunda küçük hava yollarında daralma oluşur. Tıkanır.

Akciğer parankimi: Amfizemde akciğer parankimi ile ilgili değişiklikler görülür. Asıl bozulma elastik geri çekilme basıncında azalmadır. Ekspirasyon sırasında havanın alveollerden atmosfere boşalmasını sağlayan itici basınç azalır. Difüzyon membranı yıkılır. Sigara elastazı artırır, alfa 1 antitripsini azaltır.

Normalde submukozal gland/bronş duvarı < 0.5’tir.

Sigaranın Etkileri

1. Skuamöz metaplazi yapar. Displaziye dönüşebilir. Displazi de %5-10 SCC’ye dönüşür.
2. Submukozal gland/bronş duvarı (Reid indeksi) > 0.4’tür.
3. Bronşiolitis obliterans yapar.

Klinik

Semptomlar: Amfizemin (ilerleyici yavaş gelişen nefes darlığı vardır) ilk ve belirgin semptomu giderek artan nefes darlığıdır.

•   Kronik bronşit hastaları kiloludur.
•   Balgamları sıklıkla bol ve pürülandır.
•   Hematokrit %70’e kadar çıkabilir.

Her kötü olan semptom kronik bronşitte daha fazla görülür.

Kronik Bronşit

•   Gürültülü klinik vardır.
•   Gençtir.
•   Kiloludur.
•   Öksürük ve balgam vardır (en sık semptom).
•   Enfeksiyon vardır.
•   Hipoksi ve polisitemi olabilir.

Amfizem

•   Ilımlı klinik.
•   Yaşlıdır.
•   Zayıftır.
•   Nefes darlığı en sık semptomdur.
•   Difüzyon bozulmuştur.
•   Akciğerde hava hapsi vardır.

Fizik Muayene

Erken evredeki hastalarda fizik muayene normal olabilir.

İleri evrelerdeki hastalarda:

•   Yardımcı solunum kas aktivitesinde belirginleşme ve siyanoz görülebilir.
•   Özellikle amfizematöz olgularda göğüs ön arka çapı artmıştır (fıçı göğüs).
•   Ciddi hava yolu obstrüksiyonu olan hastalar solunumlarını rahatlatmak için oturur pozisyonda öne eğilir tarzda durma eğilimi gösterebilirler (tripod duruşu).
•   Bazı hastalarda inspirasyonda alt kostalarda diafragma disfonksiyonuna bağlı paradoksal hareket gözlenebilir (Hoover’s işareti).
•   İleri evrelerdeki hastalarda belirgin kilo kaybı gözlenebilir.
•   Oskültasyonda ekspiryumda uzama kronik bronşit için tipiktir.

Ronküs duyulur.

Amfizemde Fizik Muayene

•   Vibrasyon torasik azalmıştır.
•   Perküsyonda hipersonarite alınır.
•   Oskültasyonda solunum sesleri azalmıştır.

Tanı

KOAH’ta tanı spirometrik inceleme ile konur. FEV1 (en önemli prognostik faktör) ve FEV1/FVC değerlerindeki düşüş tipiktir. Amfizematöz olgularda difüzyon kapasitesindeki düşüş tipiktir.

Erken dönemde KOAH FEF25-75’teki azalmayla saptanabilir.

Tanıda ilk tetkik PAAC grafisidir.

Amfizemdeki Radyolojik Bulgular

•   Radyolüsen görünüm.
•   Kosta aralıkları genişler.
•   Mediasten küçülür.
•   Damla kalp vardır (Addison ve amfizemde olur).
•   Diyafram aşağı iner.

•   Kronik bronşitte RV ve TLC artar.
•   Amfizemde (tanıda HRCT kullanılır) DLCO azalır.

KOAH Alevlenmesi

KOAH’ta kliniğin bozulmasıdır. En sık bakteriyel neden araya giren H. influenza enfeksiyonu iken en sık viral neden Rhino virüs enfeksiyonudur.

Korunmak için influenza ve pnömokok aşısı yapılır.

KOAH Tedavisi

KOAH’ta Medikal Tedavi

Farmakolojik Tedavi

Sigarayı bırakma: Nikotin bantları, buprapion, vareniklin (intihara meyil oluşturur) önerilir.

Bronkodilatörler

Beta-2 Agonistler

Bronkodilatasyon yapar ve mukosilyer aktiviteyi arttırır.

•   Kısa etkili beta agonistler (terbutalin, salbutamol [ventolin]).
•   Uzun etkili beta agonistler (formoterol, salmaterol [atrovent]).

Antikolinerjik Ajanlar

İpratropium (spiriva) bronkodilatatördür.

Metilksantinler

Teofilin

•   Ticari adı Teobag’dir. İnhaler formu yoktur. IV ve oral formu vardır.
•   Diyafram kasılmasını arttırır.
•   Bronkodilatatördür.
•   Kan beyin bariyerini geçerek solunum merkezini bozar.
•   Diüretik etkilidir.
•   Terapötik aralığı dardır.
•   Taşikardi yapar.

İnhale glukokortikoidler: Budesonide.

Bilinen en önemli etkileri akut alevlenme sıklığını azalttıklarıdır.

Oral glukokortikoidler de kullanılır.

Amfizematöz tip tedavisinde artık alfa-1 antitripsin de kullanılır.

Nonfarmakolojik Tedavi

•   Oksijen tedavisi
•   Solunum rehabilitasyonu
•   Cerrahi

Oksijen tedavisi (KOAH’ta mortaliteyi azaltan tek tedavidir): Survival üzerine olumlu etkisi gösterilmiş en önemli tedavi yöntemidir.

Oksijen tedavisi günde en az 16 saat olarak uygulanır.

CPAP ve BPAP cihazlarıyla verilebilir.

Sürekli O2’nin Etkileri

•   Fibrozis yapabilir.
•   CO2 retansiyonu yapabilir. Uykuya meyil yapabilir.

Cerrahi: Büllektomi yapılabilir.

Sürekli O2 verilmesi yenidoğanda bronkopulmoner displazi yapabilir.

KOAH Evreleri ve Tedavisi
Evre   Evre 0 (Riskli)   Evre I (Hafif)   Evre II (Orta)   Evre III (İleri)   Evre IV (Çok İleri)
Özellikler   Kronik semptomlar.
Risk faktörlerinde maruz kalma.
Normal spirometri.   FEV1/FVC < %70
FEV1 > %80   %50 < FEV1 < %70   %30 < FEV1 < %50   FEV1 < %30
Tedavi   Aşı (influenza virüsü ve pnömokok için)   Ventolin   Uzun etkili beta agonist (serovent) eklenir.   İnhale steroit eklenir.   Kısa etkili beta agonist.
Uzun etkili beta agonist.
İnhale steroit.
Oral steroit.
Oksijen verilir.

•   Evreleme semptomdan bağımsızdır. FEV1’e göre yapılır.
•   İnhale steroitler evre 3’te eklenir.

KOAH için Kötü Prognostik Faktörler

1. İleri yaş
2. Sigara içmeye devam etmek
3. FEV1 < %50 (en kötüsü ve en önemlisidir).
4. Bronkodilatörlere yanıtın az olması
5. Kor pulmonale (akciğer hastalığına bağlı gelişen sağ kalp yetmezliğidir).
6. Hipoksemi
7. FEV1’deki yıllık azalmanın hızlı olması.

Komplikasyonlar

Aşağıdaki hastalıkların en sık nedeni KOAH’tır:

•   Subplevral bir bülün rüptürü sonucu sekonder pnömotoraks oluşabilir.
•   Pulmoner hipertansiyon
•   Pulmoner ve triküspit kapak yetmezliği
•   İzole sağ kalp yetmezliği
•   Sekonder polisitemi
•   Santral siyanoz

BRONŞ ASTMASI

Astım hava yollarında kronik inflamasyona bağlı aşırı duyarlılıkla seyreden geri dönüşümlü hava yolu obstrüksiyonu ile karakterize bir kronik inflamatuvar hava yolu hastalığıdır. Astım çocukluk çağında en sık görülen kronik hastalıktır.

Risk Faktörleri

Endojen faktörler: Atopi (en önemli risk faktörüdür. IgE sentezleme kapasitesi artmıştır), cinsiyet (erkekler çocukken kızlarda orta ve ileri yaşta görülür), genetik.

Astım gelişmesindeki en önemli risk faktörü atopidir.

Çevresel faktörler: Alerjenler (inflamasyonu ve semptomları başlatır).

Tetikleyici: Üst solunum yolu enfeksiyonları (çocukta RSV, erişkinde rhinovirüs sıktır).

Allerjik astma/ekstrinsik astma (en sık): Çocuklarda allerji ve aile öyküsü olan, rinit ve dermatitin eşlik ettiği, IgE yüksek olan astımdır.

Ataklar şeklinde öksürük ve nefes darlığı vardır.

Nonallerjik astma/intrinsik astma: Sıklıkla ileri yaş kadınlarda, aile öyküsü olmayan, semptomların genelde süreklilik gösterdiği astımdır. IgE ve eozinofil değerleri genelde normaldir.

•   Devamlı semptomatiktir.
•   PEF düşmüştür.

Egzersize bağlı astma: Yol yürüdükçe öksürük olur. Nedokromolin sodyum tedavide kullanılır.

İlaçlarla oluşan, Samter sendromu: Astım + allerjik nazal polip + aspirin kullanımı ile karakterizedir.

•   Aspirin PG’yi azaltır, LT’yi artırır.
•   PG/LT dengesini bozar.
•   Bronkokonstrüksiyon oluşur.
•   Tedavide zafirlukast ve montelukast (lökotrien reseptör antagonisti) verilir.

Patogenez

•   Epitelyal hasar vardır.
•   Bazal membran kalınlaşması vardır.

En önemli hücre mast hücresidir.

Patofizyoloji

Astımda rol alan hücreler mast hücreleridir.

Ekstrensek Astım

•   Makrofaj (APC) MHC class II T4’e antijen sunar.
•   T4 IL-4 ve IL-5 ile B lenfositi uyarır.
•   T4 IL-5 ile eozinofili uyarır ve eozinofili gelişir.
•   B lenfosit plazma hücresine dönüşür.
•   Plazma hücresi IgE salgılar

•   IgE bağlanan mast hücresinden 0-30 dk’da primer mediatörler (histamin, serotonin) salınır.
•   2-8 saatte sekonder mediatörler (PGD2. LTC4, LTD4, LTE4 [üçüne SRS-A denir]) salınır.

İntrensek astımda (nonallerjik astım. kadınlarda sıktır) n. vagusun bronşlardaki dalları uyarılır.

Klinik Bulgular

Atak dışında hasta normaldir.

Semptomlar: Bronşial astım zaman zaman ortaya çıkan, ekspiratuvar dispne, hırıltılı solunum, öksürük ile karakterize bir tablodur. Yakınmalar tekrarlayıcı, özellikle sabaha karşı ve nöbetler tarzındadır.

Uykudan uyandıran öksürük nöbeti olabilir.

Fizik muayene: Palpasyonda vokal fremitus çoğu zaman azalmıştır. Perküsyonda hipersonorite saptanır. Oskültasyonda ekspiryum uzun ve sibilan ronküsler (hem inspiryumda hem ekspiryumda) duyulur.

Tanı

1. Öykü ve semptomlar

2. PEF değişkenliği: PEF’te (zirve ekspiratuvar akım) sabah düşüşü ile karakterizedir.

Astım tanısı PEF düşüşü, KOAH tanısı FEV1 düşüşüyle konur.

3. Reverzibilite: Beta-2 agonist inhalasyonundan sonra FEV1 değerinin %12, PEF değerinin %15 artmasıdır.

4. Histamin ve metakolin bronşial provakasyon testi: FEV1 ve FVC normal kişilere metakolin artan dozlarda inhale ettirilir ve inhalasyonu takiben FEV1 değerinde %20’lik düşüş yapan doz provokatif dozdur.

5. Balgam incelemesi: Cruschman spiralleri yapışkan balgamın bronşiollerin yapısını alması, Charcot-Leyden kristalleri eozinofillerin parçalanması, Creola cisimciği solunum etpitelinin dökülerek bir araya gelmesi ile oluşur. İpliksi materyallerdir.

6. Total veya allerjen spesifik IgE.

7. Cilt testleri: Prick testi pozitif çıkabilir.

Tedavi

Sakınma: Etiyolojide rol alan etkenden uzak durmak.

Hiposensitizasyon: Başlangıçta çok küçük olan, fakat hastanın astımından sorumlu olduğuna inanılan alerjen ekstraktlarının tedricen artan konsantrasyonlarının subkutan enjeksiyonunu içerir.

Uzun Süreli Tedavi

•   Kontrol edici ajanlar
•   Semptom giderici ajanlar

Kontrol Edici Ajanlar

1. İnhale (ilk tercih) ve sistemik steroidler: İnhale kortikosteroidler (mortaliteyi azaltır) persistan astımın tüm evrelerinde en efektif kontrol edici ajanlardır. Oral sistemik kortikosteroidler ciddi persistan astımda tedaviye eklenebilirler.

•   Antiinflamatuvardır.
•   Beta 2 reseptör duyarlılığını arttırır.

2. Uzun etkili beta-2 agonistler: Salmaterol, formoterol.

3. Lökotrien reseptör antagonistleri: Zafirlukast, montelukast. Samter sendromunda etkilidirler. 5 lipoksijenaz inhibitörü olan zileuton da benzer etkiye sahip bir ajandır.

4. Kromolin sodyum (egzersize bağlı astımda kullanılır): Mast hücre stabilizatörüdür.

5. Metilksantinler (teofilin): Oral formları kullanılabilir.

6. İmmünmodülatörler: Omalizumab (refrakter astıma verilir) anti-IgE monoklonal antikordur. Maksimal tedaviye rağmen kontrol edilemeyen ciddi astımı olan hastalarda tercih edilir.

Semptom Giderici Ajanlar

Hızlı etkilidirler.

1. Kısa etkili beta-2 agonistler (albuterol, pirbuterol, terbutalin, salbutamol [ventolin], fenoterol): Akut astım atağında ve egzersiz bağımlı astım tedavisinde ilk tercih kısa etkili beta 2 agonistlerdir.

2. Metilksantinler (teofilin): IV formları akut astım atağının tedavisinde tercih edilebilir.

3. Antikolinerjikler (ipratropium, tiotropium. semptomatik hastaya verilir): Muskarinik kolinerjik reseptör blokajı ile vagal tonusu azaltarak etki gösterirler.

4. Sistemik steroidler intravenöz verilirler.

Astımda Basamak Tedavisi
      Önerilen Tedavi   Alternatif Tedavi
STEP1   İntermittan (nedene bağlı oluşur. mesela egzersize bağlı)   Kontrol altına alınamayan durumlarda kromolin eklenebilir.   Kromolin sodyum.
STEP2   Hafif persistan (nedenli nedensiz atak vardır)   Düşük doz inhale kortikosteroid (kontrol edici tedaviye evre 2’de başlanır).   
STEP4   Orta persistan   Uzun etkili beta2 agonist (evre 4’te mutlaka eklenir).   
STEP5   Ağır persistan   Yüksek doz inhale kortikosteroid + uzun etkili beta2 agonist (allerji bulunan hastalarda omalizumab tedavisi göz önünde bulundurulmalıdır).   
STEP6   Ağır persistan (tedaviye yanıtsız: refrakterdir)   Yüksek inhale kortikosteroid + uzun etkili beta2 agonist + oral kortikosteroid (allerji bulunan hastalarda omalizumab tedavisi göz önünde bulundurulmalıdır)   

Astımda Basamak Tedavisi

1. > 2 gün/hafta kısa etkili beta agonist kullanımı astımın kontrol altında olmadığını gösterir.

2. En az 3 ay astım iyi kontrol edilmiş durumdaysa tedavide basamak düşürülebilir.

İyi Kontrol Edilmiş Astım

•   < 2 gün/hafta atak
•   < 2/ay gece semptomu
•   < 2 gün/hafta kısa etkili beta agonist ihtiyacı

2’ler kuralı.

Astım Krizinin Tedavisi

1. Oksijen tedavisi.

2. Yüksek dozda kısa etkili inhale beta 2 agonistler kullanılabilir (salbutamol). 20 dakikada bir 4-8 puf.

3. Sistemik kortikosteroidler astım krizinde en etkin ilaçtır. 80-160 mg verilir. Başlangıçta 1-2 mg/kg olarak verilir.

4. Aminofilin ve ipratopium bromür eklenebilir.

5. Mekanik ventilasyon: Steroid tedavisine yanıt vermeyen hastalarda hayat kurtarıcıdır.

Akut Astım Krizinde Verilmemesi Gereken İlaçlar

•   Kromolin ve nedokromil
•   Aspirin
•   Beta blokerler
•   Adrenalin (erişkinde)
•   Salmeterol
•   Antihistaminik (kan beyin merkezini geçerek solunum merkezini inhibe eder).
•   Zafirlukast ve diğer lökotrien antagonistleri

KABASAZ

Tedavinin İzlenmesi

PEF değeri kullanılır. %60-80 arasında yetersiz yanıt, %60’ın altında ise kötü yanıt olarak kabul edilir.

BRONŞEKTAZİ

Bronşun genişlemesidir.

Etiyoloji ve Patogenez

Bronşektazi proksimal subsegmental hava yollarını oluşturan bronşların kas ve elastik komponentlerinin destrüksiyonu sonucu anormal ve kalıcı genişlemesidir.

Obstrüksiyon ve enfeksiyona bağlı gelişir.

Akkiz Sebepler

1. İnfeksiyonlar: Boğmaca ve kızamığın komplikasyonu, tüberküloz, bakteriyal ve viral enfeksiyonlar.

Bronşektazi en sık çocuklukta geçirilmiş nekrotizan bir enfeksiyona sekonder olarak gelişir.

2. Bronşial obstrüksiyonlar: Yabancı cisim aspirasyonu (çocuklarda), neoplazm (erişkinlerde. benign olarak hamartom sebep olabilir), mukus tıkaçları.

3. Tekrarlayan aspirasyon pnömonileri

4. İrritan inhalasyonu (kostik madde).

Herediter Sebepler

1. Anatomik defektler: Kartagener sendromu (immotil silya sendromu. mukus tıkacına sekonder bronşektazi, kronik sinüzit, dekstrokardi, infertilite bulunur. dineinde mutasyon vardır), bronkomalazi, trakeobronkomegali, sarı tırnak sendromu.

2. Metabolik defektler: Kistik fibrozis (bronşektazi gelişme ihtimali en yüksek hastalıktır).

3. İmmün yetmezlik: IgG eksikliği ve IgA eksikliği.

Bronşektazi en sık sol alt lobu tutar.

Patoloji

Patolojiye göre en sık bilateral alt loplarda görülür.

Olguların %30’unda bilateraldir ve en fazla alt lobpar tutulur. Sol alt lobun daha sık tutulmasının nedeni sağ bronşa göre drenajı daha kötüdür, sol bronşun sol pulmoner arteri çaprazladığı yerde hafif bası vardır ve sol bronş sağdan dardır.

Klinik Bulgular

Bir vakada bol miktarda balgam varsa bronşektazi düşünülmelidir.

Obstrüktif akciğer hastalığı yapabilir.

Ana semptom sabahları öksürük ve bol miktarda kusar gibi balgamdır.

Ral ve ronküs duyulabilir.

Tanı

Akciğer grafisi: Ekmek için görüntüsü olur.

Yüksek rezolusyonlu bilgisayarlı tomografi (HRCT): Non invaziv en güvenilir tanı yöntemi HRCT’dir (high resolution). Ring shadows görülür.

Bronkografi: Bronşları en iyi gösteren tetkiktir, ancak invaziv ve radyoopak madde kullanımını gerektirdiğinden artık yerini yüksek çözünürlüklü CT’ye bırakmıştır.

Enfeksiyonlar: Olguların çoğunda balgam kültüründe H. influenza izole edilebilir. Kistik fibrozisli olgularda (çocuklarda) en sık S. aureus (erişkin KF’de 2. en sıktır) ve P. aeroginosae (erişkin KF’de en sıktır) izole edilir. Pseudomonas genellikle erişkin kistik fibroziste sıktır.

•   Erişkinde bronşektazinin en sık etkeni H. influenzadır.
•   Erişnkin KF’de en sık etken P. aeroginosa’dır. 2. en sık S. aureus’tur.
•   Çocuk KF’de en sık etken S. aureus’tur.

Silier Fonksiyonun Araştırılması

Sakkarin testi: Silier disfonksiyon sendromundan şüphelenilen hastalarda hastanın burnunun ön tarafına konulan küçük sakkarin kapsüllerinin farinkse ulaşarak hastanın tat hissettiği zamanı tespit eden görüntüleme testidir. Bu süre 20 dakikayı geçmemelidir ve silier disfonksiyon olan hastalarda çok uzamıştır.

Tedavi

Bronşektazide Tedavi Hedefleri

1. Akut alevlenmelerde enfeksiyonlara uygun antibiyoterapi
2. Trakeobronşial sekresyonların uzaklaştırılması (postural direnaj).

Cerrahi tedavi uygulanabilir.

Komplikasyonları

•   Solunum yetmezliği
•   Sağ kalp yetmezliği
•   Amiloidoz (AA tipi amiloidoz böbrek yetmezliği yapabilir. kronik tabloda protein birikir).
•   Metastatik abse (beyin absesi gibi).

Ampiyem, sepsis, pulmoner hipertansiyon (kronik tablodaki fibrozise bağlıdır. PA sarılır) gelişebilir.

TÜBERKÜLOZ

Ülkemizde yaklaşık 180.000 aktif hasta bulunduğu hesaplanmıştır.

Etiyoloji

Tüberküloz mycobacterium tuberculosis compleks denen (m. tuberculosis [intestinal tbc’nin en sık nedenidir], m. bovis [sütten bulaşır] ve m. africanum. m. tbc intracellulare de içindedir) bakterilerden tarafından oluşturulan infeksiyondur.

Multidrug rezistan (izoniasid, rifampisin) tbc hortladı.

Bakterinin Özellikleri

1. Zorunlu aerop (bu nedenle en iyi apekslerde yerleşir).

2. Hücre duvarı lipitten zengin olması sebebiyle asido-alkole rezistans basildir. Ziehl-Nelsen, auromin-rhodamin gibi boyalar kullanılır. Asidorezistan bakteridir (ARB).

3. Yavaş ürer. 3-6 haftada koloniler oluşturur (Löwen-Stein Jensen besiyerinde üretilir).

4. Hücre duvarındaki antijenler hastalığın fizyopatolojisinde önemli rol oynar. Hücre duvarı ve sitoplazmada bulunan peptidler ve polisakkaritler gecikmiş tip hipersensitivite reaksiyonunda rol oynar. Kord faktör granülom oluşumunda etkilidir.

Bulaşma Yolları ve Bulaştırıcılık

•   Bol sulu balgam çıkaran hasta (larinks tbc’de de olur) bulaştırır.
•   Kaviter lezyonu olan hasta bulaştırır.
•   En fazla larinks tbc bulaştırır.

Bulaştırıcılıkla İlgili Faktörler

•   Kaynak vaka: Kaviter lezyonu olan, bol, sulu balgam çıkaran, larinks tüberkülozlu olgular daha bulaştırıcıdır.
•   Çevresel faktörler
•   Temaslıya ait özellikler: Diabet, kronik böbrek yetmezliği, 6 yaşında küçük çocuklar (hücresel sistem perifere 6 yaşında çıkar), silikozisliler, immünsupresif tedavi alanlarda risk artmıştır.

Bulaştırıcılık en fazla larinks tüberkülozundadır.

Tüberkülin Testi (PPD- Pürifiye Protein Derivesi)

0-5 mm negatif, 6-10 mm şüpheli, 11-15 mm hasta veya aşılı, 15 mm’den büyük ise hasta olarak kabul edilir. PPD testi tüberküloz tanısında kullanılmaz. Kişinin basil ile karşılaşıp karşılaşmadığını gösterir.

PPD’nin Negatif Olduğu Durumlar (Anerji)

•   Ağır milier tüberküloz veya tüberküloz menenjitli olgular
•   İmmunsupresif tedavi
•   Ağır böbrek yetmezliği
•   Kızamık gibi viral infeksiyonlar
•   Sarkoidoz gibi hücresel immün defekt

Tüberküloz immünolojisi: tip IV immün reaksiyondur.

PRİMER TÜBERKÜLOZ

İlk defa solunum yoluyla akciğerlere giren tüberküloz mikrobu orada Ghon odağını, yani tüberkülü, meydana getirir.

Primer tüberküloz genelde akciğer ventilasyonunun fazla olduğu alt loplarda görülür.

•   Ghon odağı kalsifiye olursa Ranke kompleksi denir..
•   Ghon odağı + lenf nodu = Ghon kompleksi.
•   Simon odağı (apeksteki nekrozdur) sekonder tüberkülozdan sorumludur.
•   Rich odağı SSS’deki tbc apsesidir.

Alt lobun üstü, üst lobun altı tutulur (apse gibi).

Ghon Kompleksi

Akciğer alt lob periferinde kalsifiye parankimal lezyon ile birlikte aynı taraftaki lenf nodunda kalsifikasyon oluşması ile meydana gelir.

Primer infeksiyonda hücresel immünite geliştikten sonra patolojik bulgular şunlardır:

1. Kazeifikasyon (peynir) nekrozu
2. Granülomlar
3. Langhans dev hücreleri (makrofajdır. granülom içindeki epiteloid histiyosittir).
4. Kalsifikasyon

Langerhans hücresi derinin stratum spinosumundaki dendritik hücresidir.

Klinik

1. Asemptomatik (Asemptomatiklerde genelin %20’sinde latent tüberküloz enfeksiyonu kalır): Sağlıklı bireylerin %95’inde herhangi bir belirti ortaya çıkmaz. Latent tüberküloz olgularının sadece %5’inde aktif tüberküloz enfeksiyonu (sekonder tüberküloz) gelişirken %90’ında hastalık görülmez.

2. Progresif primer tüberküloz: Çocuklarda ve immün yetmezlikli hastalarda primer tüberkülöz kliniği hızla ilerleyebilir. Buna progsefi primer tüberküloz denir.

•   Primer tüberkülozun %95’i asemptomatiktir.
•   Asemptomatiklerde genelin %75’inde basiller kaldırılır, %20’sinde latent tüberküloz kalır.
•   Primer tüberkülozun %5’i progresif tüberküloz olur.

Primer Tüberkülozun Komplikasyonları

•   Eritema nodosum
•   Flüktenli keratokonjunktivit
•   Hematojen disseminasyon (miliyer tüberküloz, tüberküloz menenjiti [en önemli komplikasyon]).

Miliyer tüberkülozda (pulmoner ven ile sisteme, pulmoner arter yolu ile akciğerin diğer kısımlarına yayılır. hem akciğere hem de bütün vücuda yayılabilir) basiller akciğerlerde dissemine yayılmıştır. Koroidal tüberküller (patognomonik) saptanabilir. Akciğerde darı tanesi şeklindeki yayılım tipiktir.

Tüberküloz menenjitinde basiller önce serebral kortekte yerleşir (Rich odağı). Haftalar içinde baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, ense sertliği, papil ödemi gibi nörolojik bulgular gelişir. BOS’ta klor ve glukoz düşük (tatsız tuzsuz menenjit), protein yüksektir.

•   Baş ağrısı, ense sertliği bulunur. Kernig (+) ve Brudinski (+)’dir.
•   Tatsız tuzsuz menenjittir.
•   BOS’a iyi geçen INH’tır (izoniasid). Hiç geçmeyen streptomisindir.

Primer Tüberkülozun Tanı Kriterleri

1. İnfekte kişi ile temas
2. Akciğer grafisinde parankimal infiltrasyon, tek taraflı hiler/paratrakeal lenfadenopati
3. PPD testinde pozitiflik

•   Quantiferon kan testinde IFN gama ölçülür.
•   Latent tüberkülozu gösterir.
•   İmmünsupresif tedavi başlanacak hastada yapılır.

SEKONDER TÜBERKÜLOZ (REAKTİVASYON VE REİNFEKSİYON)

Uyuyan basillerin uyanmasıdır.

Reaktivasyon

İmmunsupresiflerde olur.

Primer tüberkülozu latent akciğer tüberkülozu olarak geçiren kişilerde inaktif basillerin aktivasyon kazanarak çoğalması ile gelişir.

Reaktivasyon en sık üst lopların apikal ve posterior segmentlerinde görülür.

Reinfeksiyon

Çok sayıda basil vardır.

Sekonder tüberkülozda apekte kavitasyon olur.

Sekonder pulmoner tüberküloz tüberküloz kavitesinin kazeifiye olmuş lezyonunun bir bronşa açılması ile oluşur.

Klinik

Hâlsizlik, yorgunluk, ateş, gece terlemesi zayıflama, öksürük, balgam ve hemoptizi (Rasmussen anevrizmalarının yırtılmasına bağlı) görülebilir.

Ateş, gece terlemesi ve zayıflama tüberküloz ve Hodgkin lenfomada olabilir.

Sekonder Tüberkülozda Tanı Kriterleri

1. Balgam yaymasında aside rezistan boyama pozitiftir (anti tüberküloz başlanır).

2. Kültürde basil üretilmesi ile tanı konur (kesin tanıdır).

3. Üst lopların apikal ve posterior segmentlerinde veya alt lopların süperior segmentlerinde yamalı infiltrasyon, kavitasyon ve fibrozis görülebilir.

4. PPD testinin pozitif olması (> 10 mm) destekler.

5. Radyometrik yöntemler (Bactec), nükleik asit çoğaltım (PCR. en hızlı tanı testi) hızlı tanı imkânı sağlar.

6. Quantiferon (tam kan testidir): İnterferon gamanın (IFN gama) ölçümüne dayanmaktadır. Latent tüberküloz enfeksiyonunu en iyi gösteren tanı testidir.

EKSTRA PULMONER TÜBERKÜLOZ

Gastrointestinal tüberküloz: En sık terminal ileum (en çok tutulan bölge ilyoçekal bölgedir. Peyer plakları tutulur) ve çekumu tutar. Karın ağrısı, hematokezya ve karında kitle sık karşılaşılan bulgulardır.

İshal Crohn benzeri bulgudur.

Tüberküloz peritonitinde ise klinik bulgular karın ağrısı, ateş ve asittir.

Perikard tüberkülozu: Ülkemizde konstriktif perikarditin en önemli nedenidir.

Genitoüriner tüberküloz: En sık böbrekleri tutar.

Erkeklerde genital tüberküloz en sık epididim ve bazen prostata yerleşir. Kadınlarda ise en sık Fallop tüpüne yerleşir. Genital tüberküloz infertilitenin önemli nedenlerinden biridir.

Santral sinir sistemi tüberkülozu: Tüberküloz santral sinir sisteminde kraniobazal tutulum (baziller menenjit yapanlar: sarkoidoz ve tüberküloz) yapar.

Tüberkülozda BOS Bulguları

•   Rengi ksantokromiktir.
•   Lenfosit sayısı artar.
•   Protein ve basınç artar.
•   NaCl ve glukoz düşer.

Lenf nodu tüberkülozu: Ekstrapulmoner tüberkülozun en sık sebebi lenf nodu tüberkülozudur. Servikal lenf nodu tutulumu (skrofulo denir) en fazladır, lenf nodu büyümesi genellikle ağrısızdır. Lenf nodunda likefikasyon ve kazeifikasyon oluşursa dışarı fistülize olur ve akıntı yapar. Buna skrofuloderma denir.

Kemik ve eklem tüberkülozu: En sık torakal vertebraları (anterior corpusu) tutar. Pott hastalığı olarak bilinir.

Adrenal bezlerin tüberkülozu: Addison hastalığının (en sık nedeni otoimmündür) ikinci sıklıktaki sebebidir.

Cildin tüberkülozu: Lupus vulgaristir.

Tedavi

Temel İlkeler

1. Basillerin duyarlı olduğu en az iki ilaç kombine olarak kullanılmalıdır.
2. İlaçlar mümkün olduğu kadar birinci grup ilaçlar arasından seçilmelidir.
3. Tedavi uzun süreli olmalıdır (4-9 ay).

Hücre dışı ortamda en etkili ilaç rifampin, asit ortamda hücre içi en etkili olan ilaç pirazinamiddir. Alkali ortamda en etkili olan streptomisindir.

Tedavi

Grup I (Yeni Tanı Tüberküloz)

•   2 ay izoniasid,
•   rifampin,
•   pirazinamid,
•   ethambutol veya streptomisin verilir.

4 ay daha izoniasid ve rifampisine devam edilir.

İZONİASİD (INH)

•   MAO ve mikrozomal enzimleri inhibe eder.
•   Karaciğer mikrozomal enzimleri inhibe eder.
•   Nöropati ve hepatotoksisite yapar.

MAO inhibisyonu yapar. BOS’a kolay geçer (en iyi geçendir). Sistemik lupus eritematozus benzeri tablo yapar. Piridoksin (vitamin B6) eksikliği oluşturup periferik nöropati yapabilir. Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır. Mikrozomal enzim inhibisyonu yapar. Hepatit ve idiyosenkrazik hepatotoksisite özelliği vardır. Tek başına profilakside kullanılır.

RİFAMPİSİN

Safra yollarından atılır.

DNA bağımlı RNA polimeraz enziminin üzerinden etkili olur. Nötr ortamda hücre dışı en etkin antitüberküloz ilaçtır. Kazeöz ve nekrotik bölgelerdeki basillere en etkili ilaçtır. Cilt döküntüleri, trombositopeni ve ilaç ateşine neden olabilir. Metabolitleri safra ile atılır. İdrar, feçes ve vücut sıvılarını turuncuya boyar. P-450 enzim indüksiyonu yapar (diğer ilaçların etkisini azaltır). Oral kontraseptifler ve varfarinin etkisini azaltır.

PİRAZİNAMİD

Asit ortamda hücre içinde etkindir. Hücre (makrofaj) içi basile en etkili antitüberküloz ilaçtır. En istenmeyen yan etkisi hepatik toksisitedir. Hiperürisemiye bağlı gut oluşturur. Hiperürisemiye (tümör nekrozis sendromu gibi tübülüslere çöker) bağlı böbrek yetmezliğine neden olabilir.

ETHAMBUTOL

Karaciğere hiç dokunmaz.

Bakteriostatik (üremeyi durdurur) etkilidir. En önemli yan etkisi retrobulber nörit (yeşil kırmızı için renk körlüğü), santral skotom ve görme keskinliğinin azalmasıdır. Hiperürisemi yapar. Akut gut atağına ve böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Sarı yeşil görme bozukluğunu dijitaller yapar.

STREPTOMİSİN

Aminoglukozittir.

Alkali ortamdaki basillere bakterisidal etkilidir. Kaviter lezyondaki bakterilere en etkili olandır. En istenmeyen yan etkisi vestibüler bozukluktur (8. kafa sinirinin tutulumu sonucu işitme ve denge bozukluğu yapar). İntramuskuler kullanılır. Santral sinir sistemine çok az geçer veya hiç geçmez. Gebelerde (ACEİ ve Na nitroprussit verilmez) ve myastenia graviste (nöromusküler blokajdan dolayı) kullanılmamalıdır.

•   Ototoksiktir.
•   Nefrotoksiktir.
•   Nörotoksiktir.

Tüberkülozda Steroid Tedavisi

Ekstrapulmoner tutulum varsa kullanılır.

Genitoüriner tüberkülozda darlıkları önlemek için kullanılır.

Tüberkülozdan Korunma

•   BCG aşısı: Aşı 2 ayllıkken ve ilkokul birinci sınıfta 2 kez uygulanır.
•   İzoniazid ile korunma: Yetişkinlerde 300 mg/gün tek doz kullanılır.

SOLUNUM SİSTEMİNİN İNFEKSİYON HASTALIKLARI

PNÖMONİLER

Akciğer parankiminin enfeksiyonudur.

Pnömoni Oluşum Mekanizmaları

1. İnhalasyon yolu
2. Hematojen yayılım
3. Komşuluk yolu
4. Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu (en sık sağ akciğerde olur).

Anatomik Lokalizasyona göre

1. Lober pnömoni (tipik pnömoni): Bir veya daha çok lob etkilenirse (S. pneumoniae).

2. Lobüler pnömoni (atipik pnömoni): İletici hava yolları ve çevre parankim tutulumu ile seyrederse (M. pneumoniae).

3. İnterstisyel pnömoni: İnterstisyum tutulumu olursa (viral. H1N1 [domuz gribi) gibi).

Akut interstisyel pnömoni interstisyel akciğer hastalıklarında da olur.

Eşlik Eden Durumlara Göre Etkenler
Atipik pnömoni   M. pneumoniae, Clamidya pneumoniae, L. pneumophilia, C. burnetti (Q ateşinin etkenidir. veterinerlerde olur), B. anthracis (şarbon etkenidir).
Tipik pnömoni   S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa
Alkolizm   Klebsiella pneumoniae (alkolizmde sıklığı artar), S. pneumoniae (alkolizmde en sık görülendir)
Aspirasyon pnömonisi   Anaerob
AIDS’e eşlik eden   P. carinii

Klinik Bulgular

•   Tipik pnömonilerde ateş, öksürük ve balgam var ve akciğer konsolidasyonu mevcuttur. En sık sebebi S. pneumoniae’dir.

•   Atipik pnömonilerde (alveolde inflamasyon olmadığı için ateş yoktur. ral ve tuber sufl yoktur. ronküs duyulur. öksürük olur) kuru öksürükle seyreden daha hafif bir tabloyla beraber baş ağrısı, eklem ağrısı, ishal gibi nonspesifik bulgular vardır. En sık sebebi M. pneumoniae’dır.

Fizik Bulgular

Palpasyonda vokal fremitusta (vibrasyon torasik) artış, perküsyonda konsolidasyon ve plevral efüzyon varlığında matite, oskültasyonda tüber sufl veya krepitan raller duyulabilir.

Tanı

Göğüs radyografisi tanı için altın standarttır. Etkilenmiş lob ya da segmentte opasite ile beraber hava bronkogramları, plevral efüzyon saptanır.

Konsolidasyon saptanır.

Mibrobiyolojik İncelemeler

1. Balgam yayma
2. Balgam kültürü (tipik pnömonilerin kesin tanı yöntemidir).
3. Serolojik testler (atipik pnömonilerin kesin tanı yöntemidir).
4. Genel kan testleri

Genel Kan Testleri

•   Lökositoz: Bakteriyel pnömokoksik pnömoniyi düşündürür.
•   Lökosit normal: Atipik pnömoniyi düşündürür.
•   Lökopeni: Viral enfeksiyonu düşündürür.

Eşlik Eden Sistemik Bulgulara Göre Etkenler
Deri

Ektima gangrenosum   

P. aeruginosa
Oral

Herpes labialis   

S. pneumoniae
Kulak

Büllöz mirinjitis   

M. pneumoniae

Ortaya çıkış koşullarına göre pnömoniler 3’e ayrılır:

•   Toplumdan kazanılmış
•   Hastana kökenli
•   İmmün yetmezlikli (transplantasyon sonrası gibi)

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ PNÖMONİ

Etiyoloji

Toplumdan kazanılmış pnömoni etiyolojisinde en sık sebep S. pneumoniae’dır (%50-60). Diğer bakteriyel nedenler: H. influenzae, M. pneumoniae (atipik pnömoninin en sık etkenidir), S. aureus olarak sıralanabilir. Olguların yaklaşık %18’inde etken respiratuvar virüslerdir. %10-15 olgu polimikrobiyal olup tipik ve atipik mikroorganizmalar beraber görülür.

Değerlendirme

Ampirik antibiyotik tedavisi zorunludur.

CURB-65 Skorlaması

Bu skora göre hastaneye yatırma kararı verilir.

1. Confusion (konfüzyon)
2. Urea (üre) > 42.8 mg/dl
3. Respiratory rate (solunum sayısı) ≥ 30/dk
4. Blood pressure (kan basıncı) (sistolik < 90 mmHg veya diyastolik ≤ 60 mmHg)
5. Yaş ≥ 65 yıl

Her bir ölçütün varlığı 1 puan olarak hesaplanır.

CURB-65 skoru > 2 ise grup II (klinikte tedavi) veya grup III (yoğun bakımda tedavi) kabul edilir ve yatırılarak tedavi edilmelidir.

Puan > 3 ise yoğun bakımda tedavi edilmelidir.

Yoğun Bakım Kriterleri

Majör

•   İnvazif mekanik ventilasyon gereği (pO2 < 50 mmHg, pCO2 > 60 mmHg).
•   Vazopressör gerektiren septik şok

Minör

•   Solunum sayısı
•   Konfüzyon
•   Üremi

Tek majör veya en az üç minör kriter gereklidir.

Tedavi

Atipik patojenler üzerine de etkinlikleri olduğu için toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavide makrolid (eritromisin. ampirik tedavide verilir) ya da florokinolonlar ilk tercihtir. Toplum kökenli pnömonilerde tedavinin 10-14 gün devam etmesi önerilir.

Penisilin verilmez.

Toplumda Gelişen Pnömonilerde Ampirik Tedavi
Grup I   Makrolid
   Makrolid + beta laktam
Grup II   (Tek başına florokinolon) ya da (makrolid + beta laktam)
Grup III   Tek başına florokinolon
   MRSA riski varsa vankomisin
   Pseudomonas riski varsa uygun antibiyotik verilir.

•   Hastanede yatan hastaya tek başına makrolit verilmez.
•   Beta laktamla birlikte verilir.
•   Tek başına kinolon da verilebilir.

Toplum Kökenli Pnömoni Komplikasyonları

Klinik kötüleşebilir.

•   Akciğer apsesi
•   Plevral efüzyon (ampiyem)

Aynı akciğer segmentinde pnömoninin tekrarlaması durumunda altta yatan malignite olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır.

ASPİRASYON PNÖMONİSİ

Normal kişilerde uyku sırasında akciğerlere mikroaspirasyonlar olur. Ancak bilinç bulanıklığına yol açan epilepsi, anestezi, alkolizm, yutma bozukluğu veya reflü gibi sebeplerde aspirasyon sıklığı, içeriği, hacmi ve kapsadığı bakteri artar.

Aspirasyon sıklıkla yatar pozisyonda olduğundan sağ akciğer üst lop posterior veya alt lop superior etkilenir.

Ayaktayken aspire etmişse sağ akciğerin alt lobunda görülür.

Etiyoloji

En sık etken anaeroplardır.

Klinik

Tipik pnömoni bulguları vardır.

Öksürük, ateş ve pis kokulu balgam (sebep anaeroplardır) görülür.

Tedavi

Kültürler alındıktan sonra klindamisinli (metronidazol de verilebilir) kombinasyonlar kullanılmalıdır.

HASTANEDE KAZANILMIŞ PNÖMONİ

Hastaneye yattıktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat içinde görülen yeni pnömoni atağıdır.

En sık hastane infeksiyonu üriner sistem, 2. sıklıkta pnömonidir. Mortalitesi en yüksek olan ise hastane kökenli pnömonidir.

Akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon saptanan hastada aşağıdakilerden iki veya daha fazlası varsa hastane kökenli pnömoni düşünülmelidir:

•   > 38 derece ateş
•   Lökositoz
•   Pürülan sekresyon
•   Oksijenizasyonda azalma

Risk Faktörleri

•   Hastanede kalınan süre
•   Mekanik ventilasyon
•   Stres ülser profilaksisi (pnömoni gelişmesin diye sukralfatla yapılmalıdır).
•   Cerrahi ve invaziv girişimler

En etkili ve en ucuz yol elleri yıkamaktır.

Korunmada hastane personelinin ellerini yıkaması, ventilatör, tüp gibi cihazların temizliği, hastaların izolasyonu, hastaların beslenirken dik durumda olmaları, gelişigüzel antibiyotik kullanılmaması ve idrar sondası, nazogastrik tüp, kateter gibi cihazların gereğinden uzun süre takılı bırakılmaması önemlidir. Mide koruyuculardan sükralfat kullanımının kolonizasyonu azalttığına dair çalışmalar mevcuttur.

Etiyoloji

Aerobik gram negatif basiller (en sık olanlardır), özellikle P. aeruginosa, Escherichia coli, K. pneumoniae, Acinetobacter türleri ve gram pozitiflerden metisin dirençli S. aureus (MRSA. 2. en sıktır) hastane kökenli ve ventilatör kökenli pnömonilerde en sık karşılaşılan ajanlardır.

•   Toplam olarak gram negatif basiller daha sıktır.
•   Ama staf. aureus tek tek gram negatif basillerden daha sıktır.

MDR (multi drug rezistan) organizmalar daha çok altta yatan ciddi akciğer hastalığı olanlarda ventilatör ilişkili pnömoniye neden olurlar.

Tedavi

•   MDR (-) olanlara monoterapi (kinolon) yapılır.
•   MDR (+) olanlara kombine tedavi (beta laktam [3. kuşak sefalosporin] + aminoglikozit [veya florokinolon] + vankomisin) yapılır.

İMMÜN YETMEZLİKLİ HASTALARDA PNÖMONİ

CMV ve HSV’ye bağlı olabilir.

ORGAN NAKLİ HASTALARINDA PNÖMONİLER

Transplant sonrası gelişen enfeksiyonların %50’si virüslere bağlıdır.

CMV Enfeksiyonu

En sık görülen enfeksiyöz komplikasyondur. Önemli bir morbidite, mortalite ve greft kaybı nedenidir. Renal transplant alıcılarında insidansı %75 civarındadır. Pnömoni en ciddi komplikasyonudur. Lökopeni yapabilir. Tedavisinde gansiklovir kullanılır.

•   Karaciğer fonksiyon testlerini bozar.
•   Granülomatöz hepatit yapar.
•   Lökopeni yapar.

HIV VE TÜBERKÜLOZ

CD4 sayısı 250-350 ise pulmoner tüberküloz, CD4 sayısı 190’ın altında ise milier tüberküloz daha sıktır.

•   CD4 > 200 ise M. tuberculosis ve kaposi sarkomu görülür.
•   CD4 < 200 ise P. carinii pnömonisi görülür (en sık görülendir).
•   CD4 < 50 ise MAC, CMV görülür.

ETKENE GÖRE PNÖMONİLER

PNÖMOKOK PNÖMONİSİ

Etken S. pneumoniae’dır. Lober pnömonilerin ana sebebidir. Toplum kökenli pnömonilerin en yaygın olanıdır. Kapsüllü, gram (+), fakültatif aerob koktur. Herpes labialis eşlik edebilir. Paslı balgam görülebilir. Tedavide penisilinler kullanılır.

Kesin tanısı kültürle konur.

STAFİLOKOK PNÖMONİSİ

Hastane kökenli pnömoninin 2. en sık etkenidir.

Etken S. aureus’tur. Katalaz ve koagülaz pozitif gram (+) koktur. İnfluenza ve kızamık ile birlikteliği sıktır. Kaviteleşme, apse, pnömotoraks gibi görüntüler sıktır. Hemen tüm suşları penisilinaz sekrete ettiğinden tedavi nafsilin ve metisilindir. Eğer metisilin direnci de varsa vankomisin, teikoplanin veya rifampin tercih edilir.

•   Ampiyem yapar.
•   Yaşlı, bakım evinde yaşayan hastalarda görülür.
•   Kist ve apse yapabilir.
•   Viral enfeksiyonlar ile birlikte olabilir.

KLEBSİELLA PNÖMONİSİ

Tipik pnömoni etkenidir.

Gram negatif enterik basillerdir. Alkoliklerde sıktır (alkoliklerde en sık etken pnömokoktur). Tedavide 2. ve 3. kuşak sefalosporinler kullanılır.

Kiremit rengi balgam vardır.

HAEMOPHİLUS İNFLUENZAE PNÖMONİSİ

KOAH alevlenme ve kistik fibrozisin neden olmadığı bronşektazilerde görülür (kistik fibrozisin neden olduğu bronşektazilerde etken psödomonastır).

Tedavide 2. kuşak sefalosporinler ve beta laktamlı kombinasyonlar seçilmelidir.

MİKOPLAZMA PNÖMONİSİ

En sık görülen atipik pnömonidir. M. pneumonia serbest yaşayan en küçük mikroorganizmadır. Hücre duvarı yoktur (beta laktam etkisizdir). Kulakta büllöz myringitis, servikal lenfadenopati ve nörolojik belirtiler yapabilir. Olguların %75’inde soğuk aglütininler (en güvenilir test) pozitif olabilir. Tedavide eritromisin birinci tercihtir.

•   Artrit yapabilir.
•   Atipik pnömonilerde genelde ilk tercih makrolitlerdir.

LEGİONALLE PNÖMONİSİ

Lejyoner hastalığı, Pontiac ateşi olarak da bilinir. Etken sularda yaşayan gram negatif, aerob, intrasellüler bakteridir. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan enfeksiyona neden olur. İshal, bradikardi, konfüzyon ve hiponatremi (ishale bağlı) olabilir. En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijen pozitifliğinin saptanmasıdır.

Tedavide birinci tercih azitromisindir.

Ateşe Bradikardik Cevap Verenler

•   Tifo
•   Lejyonella

•   Atipik pnömoni etkenidir.
•   Hiponatremi yapabilir.
•   AST ve ALT’yi yükseltebilir (hepatit gibi).
•   Bitmiş parfüm şişelerinden bulaşabilir.

CLAMİDYA PNÖMONİSİ

Etken C. pneumoniae’dir. Özellikle askerler ve yatılı okullarda epidemiler yapar. Ateş, döküntü, plöretik göğüs ağrısı, öksürük görülebilir.

Bir vakada “Kuşum vardı, kuşum öldü.” deniyorsa etken clamidya psittaci’dir.

Kuşlardan bulaşan bir tipi de C. psittakidir. Hepatosplenomegali yapabilir. Cilt lezyonu sıktır (rifampisin de cilt döküntüsü yapar). Akciğer grafisinde hilustan perifere uzanan infiltrasyon olabilir. Tanıda serolojik kompleman fiksasyon testi kullanılır. Tedavide tetrasiklin kullanılır.

PNEUMOCYSTIS PNÖMONİSİ

HIV’de en sık görülen infeksiyondur. Genelde hayatın ilk yıllarında alınır ve ancak immünsupresyon olduğunda hastalık yapar. Hastalarda apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Bronko-alveolar lavaj sıvı örneklemesi tanıda kullanılır. Metanamin gümüş boyalarının kullanılması önerilir. Tedavi ve profilaksisinde trimetoprim sülfometaksazol (TMP/SMX. Bactrim) verilir.

•   Kesin tanısı biyopsiyle konur.
•   Çini mürekkebi ile boyanır.

AKCİĞER APSESİ

Diğer hastalıkların komplikasyonu olarak gelişir.

Etiyoloji

Apselerin en sık predispozan faktörü aspirasyon olması sebebi ile en sık anaerob bakteriler görülür.

•   Çocuklarda en sık neden yabancı cisimdir.
•   Yaşlı ve sigara içen kişilerde en sık neden akciğer ca’dır.

Klinik

Genelde başlangıçta pnömoni bulguları vardır. Ateş, bazen vomit tarzında bol balgam çıkartma ve kötü kokulu balgam görülebilir.

•   Klinik kötüleşebilir.
•   Kusar tarzda balgam bronşektazide de olur.

Radyoloji

Yuvarlak ve düzgündür. Sıklıkla hava sıvı seviyesi izlenir.

Tedavi

Antibiyotik tedavisi ile beraber postural direnaj ve gerekli olgularda bronkoskopik aspirasyon uygulanır. Klindamisin standart tedavidir.

EOZİNOFİLİK PNÖMONİ

Etiyoloji

•   İlaç ve toksinlere bağlı (penisilin, nitrofurantoin)
•   Helmintik ve fungal enfeksiyonlar (2-7 gün sonra klinik başlar).

Pulmoner eozinofilik infiltrat görülür. Periferik kanda IgE ve eozinofil yüksektir.

Eozinofilik pnömoninin en sık sebebi ilaçlardır. Nitrofurantoin ve penisilin eozinofilik pnömoniye neden olabilir.

PARAZİTER HASTALIKLAR

KİST HİDATİK

Etken Echinococcus granülosus’tur. Oral yolla alınan patojen en sık karaciğere, ikinci sıklıkta akciğere yerleşir.

Klinik

Kist rüptüre olursa kaya suyu rengi balgam ve balgamda soğan zarı şeklinde partiküller görülebilir.

Tanı

Akciğer kist hidatiğinde en iyi tanı yöntemi BT’dir.

Patlamış Kistlerdeki Belirtiler

•   Hilal belirtisi
•   Nifüler belirtisi
•   Çift kubbe belirtisi

Tedavi

Esas tedavi cerrahidir.

İlaç tedavisinde albendazol kullanılır.

SCHİSTOSOMİASİS

Mısır ve Nil Nehri civarlarında görülür.

S. mansoni akciğeri tutar. Tedavide praziquantel verilir.

Kesin tanısı biyopsiyle konur.

ASCARİS

Birkaç gün süren öksürük, ateş, eozinofili, gezici-geçici infiltrasyonlar ile seyreden Löeffler sendromunu yapar.

MANTARLARLA OLUŞAN SOLUNUM YOLU HASTALIKLARI

Predispozan Faktörler

•   Metabolik hastalıklar (Diabetes mellitus)
•   Toksik durumlar
•   İmmünolojik cevapta yetersizlik
•   Lokal faktörler

Tanı

Balgamın direkt mikroskopik incelenmesi: Fungal hifler için hazırlanmış boyalı filmlerin mikroskopik incelemesi oldukça önemlidir.

Kesin tanısı biyopsiyle konur.

ASPERGİLLOSİS

Bronkopulmoner aspergillosun çoğu vakası Aspergillus fumigatus (en sık etkendir) tarafından meydana getirilir.

Aspergillus türü mantarlar 3 ayrı akciğer hastalığına neden olur:

1. Hipersensitivite reaksiyonları (allerjik bronkopulmoner aspergillozis [astım yapabilir. laktik kıvamında balgam vardır]).

2. Aspergilloma

3. İnvaziv aspergillozis

Allerjik Bronkopulmoner Aspergillosis (ABPA)

Astım benzeri bulgular vardır.

Tanı Kriterleri

Majör

•   Astım
•   Periferik eozinofili
•   Total IgE artışı
•   Serum aspergillus spesifik IgE ve IgE artışı

Tedavi

İnhaler veya oral kortikosteroid tedavisi ile bronkospazm varlığında bronkodilatör tedavi verilir.

ASPERGİLLOMA

Genellikle kapanmamış tüberküloz kavitelerine yerleşir. En önemli belirtisi hemoptizidir. Öksürük olabilir. Akciğer grafisinde kavite üst duvarında yarım ay şeklinde hava sütunu görülür.

Komplike olmuş aspergillomalar cerrahi olarak çıkarılır.

Eozinofili vardır.

İNVAZİF PULMONER ASPERGİLLOSİS

Klinik

•   Eozinofili vardır.
•   Nazal ülserasyon olabilir.
•   Asendan yayılımla SSS’ye gidebilir.

Antibiyotik tedavisine cevap vermeyen nodül ve kavitasyonla seyreden pnömoni kliniği vardır. Nötropenik hastalarda nazal ülserasyon varlığında invaziv pulmoner aspergillosisten şüphelenilmelidir.

Nötropenik Ateş

•   Nötrofil < 500/mm3’tür.
•   Ateş tek ölçümde > 38,5 derece veya iki ölçümde > 38 derecedir.

•   İlk tercih seftriakson + vankomisindir (3. kuşak sefalosporin + aminoglikozit + vankomisin).
•   Klinik düzelmezse vorikonazol verilir (invaziv aspergilloz için).

Tedavi

•   Vorikonazol (birinci tercih)
•   Amfoterisin B (ikinci tercih)

HİPERSENSİTİVİTE PNÖMONİSİ (Ekstrinsik Allerjik Alveolit)

Çiftçi, mantar yetiştiricileri ve güvercin besleyenler buna örnektir.

Semptomlar tekrarlayan allerjen maruziyetinde tekrarlar.

Bulgular allerjen ile maruziyetten 4-8 saat sonra ortaya çıkar ve spesifik bir tedavi olmaksızın 12-72 saatte geriler. Eozinofil yüksekliği ve IgE yüksekliği yoktur. Bronkoalveolar lavaj sıvısındaki lenfositik alveolit bulguları patognomoniktir.

Tedavi

Steroid tedavisi: Akut durumlarda günde 30-40 mg verilir.

AKUT SOLUNUMSAL GÜÇLÜK SENDROMU (ARDS)

Etiyoloji

ARDS’nin en sık nedeni enfeskiyonlardır. En sık gram (-) bakteriyel (E. coli) sepsistir. Dissemine intravasküler koagülopatili hastaların %30’unda ARDS gelişir.

Gram (-) sepsisin akciğer bulgusudur.

2. en sık sebep aspirasyona bağlıdır.

•   Nötrofiller epitel hasarı yapar.
•   Damar plazma proteini olan fibrin geçer.
•   Hiyamen membran oluşur (patofizyolojideki ana etkendir).

Klinik Bulgular

En önemli bulgusu solunum sıkıntısıdır. Başlangıçta solunum sıkıntısı azdır. 24-48 saat geçtikten sonra takipne, solunum sıkıntısı artar, taşikardi ve siyanoz görülür. Oksijen verilmesine rağmen düzeltilemeyen santral siyanoz (refrakter hipoksemi) vardır.

ARDS’li hastalarda multiorgan yetmezliği bulguları vardır:

1. Kardiovasküler sistem bulguları
2. Böbrek yetmezliği
3. Hepatik yetmezliği
4. Hematolojik bulgular
5. Nörolojik bulgular

Tanı

1. Arteriyel kan gazı: Parsiyel oksijen basıncı düşüktür ve oksijen verilmesine rağmen parsiyel oksijen basıncı %30-40 civarındadır.

2. Akciğer grafisi başlangıçta normal, ileri dönemde kar fırtınası görünümü vardır.

3. Pulmoner arter uç basıncı: ARDS’de normaldir.

ARDS’nin Tanı Kriterleri

1. Akut (< 7 gün) başlangıçlı ortaya çıkmış bilateral pulmoner infiltrasyon (kar fırtınası görünümü).
2. PaO2/solunan fraksiyone oksijen oranı FiO < 200 olması.
3. Pulmoner arter uç basıncının < 18 mmHg olması
4. Refrakter hipokseminin olması ile konulur.

Grafide fibrozis olabilir.

Tedavi

1. Destekleyici tedavi: Oksijen maske yardımı ile verilir. Yanıt alınmaz ise ventilatör desteği uygulanır.

2. Hasta mekanik ventilasyona bağlanabilir.

3. Sürfaktan: Yenidoğan ARDS’sinin tedavisinde kullanılmaktadır.

•   Sıvı tedavisi CVP (santral venöz basınç) eşliğinde verilmelidir.
•   DİK oluşacağı için kan transfüzyonundan kaçınılır.

İNTERSTİSYEL PULMONER HASTALIKLAR

İnterstisyumda fibrozis vardır.

Obstrüktif Akciğer Hastalıkları

•   KOAH
•   Amfizem
•   Astım
•   Bronşektazi
•   Küçük hava yolu hastalıkları

İnterstisyel Fibrozis Yapan Akciğer Hastalıkları

İdiyopatik

En sık nedendir.

İdiyopatik pulmoner fibrozis denir.

Mesleksel

Sebebi bilinenler arasında en sık nedendir.

Silikozis, asbestozis, berilyoz.

İlaçlar

Nitrofurantoin (eozinofilik pnömoni de yapar).

Klinik

En sık semptom yavaş gelişen nefes darlığıdır (primer pulmoner hipertansiyonda da olur).

Fizik Muayene Bulguları

Parankimde fibrozis vardır.

Pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği bulguları olabilir.

Selofan ral (hem inspiryumda hem ekspiryumda duyulan raldir) duyulur.

Tanı

Akciğer grafisi (ilk tanı yöntemidir. bal peteği görünümü vardır), yüksek çözünürlüklü CT (en iyi noninvaziv tanı yöntemidir.) ve akciğer biyopsisi (en kesin tanı yöntemidir. fibrozis görülür).

Radyoloji

Direkt grafi: Bal peteği görünümü görülür.

Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi (high resolution CT): En iyi noninvaziv tanı testidir.

Histoloji: Kesin tanı akciğer biyopsisi ile konur.

Solunum fonksiyon testi (takipte kullanılır): Restriktif patern vardır. FEV1/FVC oranı artmıştır. Diğer tüm dinamik ve statik volümler azalmıştır.

İDİOPATİK PULMONER FİBROZİS

Etiyoloji: Tam olarak bilinmemektedir.

Tedavi

1. Kortikosteroid tedavisi.
2. İmmünsupresif tedavi.

Prognoz

Tedavi edilmeyen hastalarda ortalama sağ kalım süresi 4 yıldır.

AKUT İNTERSTİSYEL PNÖMONİ (HAMMAN RİCH SENDROMU)

Akut interstisyel pnömoni klinik olarak ARDS’ye benzer. Son 7-10 gün içerisinde başlayan öksürük, nefes darlığı ve akciğer grafisinde diffüz bilateral opasifikasyon ile seyreder. Tedavide glukokortikoidlerden faydalanılır.

O2 tedavisine dirençlidir.

DESKUAMATİF İNTERSTİSYEL PNÖMONİ

Sigara içenlerde ortaya çıkan bir interstisyel akciğer hastalığıdır.

SARKOİDOZ

Etiyoloji

Kesin bilinmemekle beraber berilyum neden olabilir.

Tip 4 hipersensitivitedir.

•   Silikozis tüberküloz yapar.
•   Berilyozis sarkoidoz yapar.

Patoloji

Kazeifikasyon göstermeyen epiteloid granülom (çıplak granülom) vardır.

Klinik Bulgular

Deri, göz, santral sinir sistemi ve lenf bezi tutulumu olabilir. Eritema nodosum ve bilateral hiler lenfadenopati olur.

Lupus perniyo derideki bulgudur.

Löfgren sendromu: Artralji, eritema nodosum ve bilateral hiler lenfadenopti ile beraber olan sarkoidozdur.

Tanı

1. Kesin tanı: Biyopside nonkazeifiye granülomların gösterilmesi ile konur (Schaumann [sporotrix sheinkei’de de olur], asteroid cisimleri görülebilir).

Cilt lezyonu olanlarda cilt biyopsisi alınır.

2. Bronkoalveolar lavaj (BAL) sırasında lenfosit oranı önemli miktarda artmıştır. BAL’da CD4/CD8 oranı artmıştır.

3. Hiperkalsemi

4. Karaciğer fonksiyon testleri: Bozukluk olabilir.

5. PPD testi: Anerjiktir.

6. Anjiotensin konverting enzimi (ACE akciğer damarlarından sentezlenir): Plazma seviyesi pek çok hastada yükselmiştir. Sarkoidoza spesifik olmasa da bu test hastalığın akvitesinin ve tedaviye olan yanıtının değerlendirilmesinde önemlidir.

7. Solunum fonksiyon testi: Tipik restriktif anormallikler ortaya çıkar.

8. Kveim reaksiyonu

Akciğer Bulgularına Göre Sarkoidozun Evresi
Evre   Akciğer Grafisi   Görülme Sıklığı
Evre 0   Normal   %5
Evre I   Bilateral hiler lenfadenopati (en sık görülen bulgudur).   %35-50
Evre II   Bilateral hiler lenfadenopati
Parankim tutulumu   
Evre III   Diffüz parankimal infiltrasyon   
Evre IV   Parankimal fibrozis (tedavi verilir).   

Evre 0, I, II ve III’teki hastalar kendiliğinden remisyona girebilir.

Sarkoidozisin Klinik Bulguları
Organ   Bulgular
Akciğer   Mediastinal ve hiler lenfadenopati (en sık), interstisyel akciğer hastalığı (2. en sık)
Deri   Eritema nodozum, lupus pernio
Göz   Üveit, optik nörit, papil ödemi, keratokonjunktivit sikka sendromu
Karaciğer   Fonksiyon testlerinde bozulma, granülomatöz hepatit (CMV de yapar).
Endokrin   Hiperkalsemi
Kalp   Kor pulmonale, aritmiler, bloklar, kardiyomyopati (restriktif)
Böbrekler   Nefrokalsinozis, glomerülonefrit
SSS   Kronik baziller menenjit (tüberküloz da yapar).

Granülom D vitamini sentezler.

Aktif sarkoidozlu hastalarda serum ACE, lizozim ve transkobalamin 2 aktivitesi artmış olarak bulunur. Galyum 67 sintigrafisi aktivite göstergesidir.

Tedavi

Evre I, II ve III: Spontan remisyon sıktır.

Evre IV hastalar kortikosteroid tedavisi almalıdırlar (diğer evrelerde semptom varsa kortikosteroid verilir).

Prognoz

En sık ölüm nedeni solunum yetmezliğidir (fibrozise bağlı).

İNORGANİK TOZLARA BAĞLI GELİŞEN AKCİĞER HASTALIKLARI

Pnömokonyozlar inorganik tozlara bağlı gelişen akciğer hastalıklarıdır.

Belirli bazı mesleklerde tozların, gazların, buharın ve diğer maddelerin solunması akciğerlerde spesifik patolojik değişkenlere yol açabilir.

•   En sık asbestozis görülür.
•   Patolojide en sık silikozistir.

İnorganik Tozlar ve Özellikleri
Tozlar   Özellikleri
Asbest   Yalıtım, izolasyon, fren, balata, akü sanayilerinde kullanılır.
Berilyoz (akut toksikasyon yapar)   Uzay ve silah endüstrisinde kullanılır.
Granülomatöz reaksiyon yapar (nonkazeifiye).
Hiler lenfadenopati eşlik edebilir.
Sarkoidoza yol açar.

Bisinozis

•   Pamuk ve ketene karşı oluşan hipersensitivite pnömonisidir.
•   Hafta başında görülür.
•   Ateş, nefes darlığı, öksürük, astım benzeri bulgular görülür.
•   Tedavisi steroit ve beta-2 mimetiklerdir.

Kömür Madencisi Pnömokonyozu

Kömür renkli balgam (melanoftizis) vardır.

Basit Kömür Madencisi Pnömokonyozu

Eğer işçi madende çalışmayı bırakırsa genellikle ilerleme eğilimi yoktur. Klinik belirtiler azdır ve özellik taşımaz.

En sık amfizem yapar.

Progresif Masif Fibroz

Sıklıkla üst loplarda kitleler vardır.

•   Antrakozis de denir.
•   Kömür madeninde çalışmaya devam edenlerde görülür.
•   Kömür nodülleri fibrotik nodüllere dönüşür.

Kaplan Sendromu

Pnömokonyotik nodüller + romatoid artrit olmasıdır.

Silikozis

Apekste fibrozis vardır.

Silikon dioksit ve silika inhalasyonu sonucu oluşur.

Akut intoksikasyon yapar (berilyozis gibi).

Apekste Olan Hastalıklar

•   Tüberküloz
•   Pancoast tümör
•   Distal asiner amfizem
•   Silikozisin fibrozisi
•   Ankilozan spondilit

Silikozise Neden Olan Mesleki Alanlar

•   Madencilik
•   Taş işçiliği
•   Kot taşlaması
•   Cam sanayi

Akut formu vardır.

Tüberküloz gelişimi sıktır.

Radyolojik Bulgular

Hiler lenf nodlarında yumurta kabuğu şekilli karakteristik kalsifikasyonlar ortaya çıkar. Melek kanadı büyük dansitelerin her iki akciğerin üst loplarına yerleşmesi sonucu ortaya çıkan görüntüye denir.

Tedavisi steroittir.

Asbestozis

Asbest beyaz toprakta bulunur (Nevşehir Ürgüp’te bulunur).

Asbest Şekilleri

1. Serpentin – krizotil (beyaz asbest. yumuşak ve incedir. en sık görülen ve en iyi prognozlu olandır).

2. Amfibol – krokidolit (mavi asbest. kalın, sert, en az görülendir. en kötüsüdür, kanser yapar).

3. Diğer: Amozit (kahverengi asbest).

Diffüz fibrozis yapar.

Asbestozise Bağlı Gelişen Hastalıklar

Akciğer Hastalıkları

•   Akciğer kanseri: En sık akciğer adenokanserine neden olur.
•   Fibrozis yapar.

•   Diffüz fibrozis alt loplarda görülür.
•   Restriktif akciğer hastalıklarında görülür.

Plevra Hastalıkları

•   Malign plevral mezotelyoma: Mezoteliyomanın en sık nedenidir.
•   En sık plevral kalınlaşma (plak) yapar.

Perikard Hastalıkları

Konstrüktif perikardit yapar.

Periton Hastalıkları

Malign peritoneal mezoteliyoma yapar.

Asbestozisin tanısı akciğer biyopsisi ile konur.

Tedavisi steroittir.

ASBESTOZA BAĞLI PLEVRAL HASTALIKLAR

Plevral Mezotelyoma

Mezotelyomaya en sık neden olan formun mavi asbest olduğu bilinmektedir.

Donmuş göğüs yapar.

Kesin tanısı histolojik olarak plevral biyopsi ile konur. Ancak biyopsi alınan bölgede göğüs duvarı üzerinde tümör kitleleri gelişebilir.

PULMONER TROMBOEMBOLİ

Kaynak

%70-80 (en sık) diz üstü derin femoral venlerden kaynaklanır.

Virchow trombozis için 3 risk faktörü tanımlamıştır:

1. Kan akımında yavaşlama ve staz
2. Damar duvar harabiyeti
3. Kan koagülasyon faktörlerinde artma

Etiyoloji

En sık akkiz neden ortopedik kalça cerrahisi, en sık herediter neden faktör mutasyonlarıdır (en sık faktör 5 Leiden mutasyonu).

Patogenez

Pulmoner damar yatağındaki tıkanıklığa bağlı ventilasyon devam ederken perfüzyon azalır.

Hipoksi ve bunu kompanse etmek için hiperventilasyona bağlı hipokapni ve respiratuvar alkaloz gelişir.

Klinik Bulgular

Ani başlayan solunum sıkıntısı en sık görülen semptomdur. Hemoptizi olabilir.

En sık bulgu takipnedir.

Tanı

Direkt Grafi

Tanıda ilk yapılacak tetkiktir.

•   Normal olabilir (%50-60. en sık normaldir).
•   Hampton hörgücü: Tabanı plevrada, tepesi hilusa doğru olan büyük opasitelerdir.
•   Lineer atelektazi (Flechner çizgisi): Pulmoner embolide en sık görülen bulgudur.
•   Westermark belirtisi: Pulmoner damar gölgelerinde ani sonlanma belirtisidir (fokal oligemi. hilus silinmiş gibidir).

Ekokardiyografi

Akut pulmoner embolide sıklıkla normaldir.

•   Sağ ventrikül yüklenme bulguları (Mc Connel belirtisi. tamponat da yapar).
•   Pulmoner arterin proksimalindeki trombüsün görülmesi

Elektrokardiyografi

•   Sinüs taşikardisi (en sık rastlanan bulgudur).
•   En karakteristik olanı S1Q3T3 formudur (DI’de derin S, DIII’te patolojik Q ve negatif T dalgası).

Yüksek Olasılıklı PTE Özellikleri

•   İmmobilizasyon
•   Faktör 5 Leiden mutasyonu
•   Ortopedik cerrahi (kalça)
•   Obezite
•   İlaç kullanımı (oral kontraseptif)
•   Tanı için ilk yapılacak toraks anjio CT’dir.
•   Toraks anjio BT MI, aort diseksiyonu ve PTE tanısını koyar.

Arteriyel Kan Gazı

Hipoksemi, hipokapni (takipneden dolayı), respiratuvar alkaloz vardır.

D-dimer

Fibrin yıkım ürünüdür, normal olması durumunda pulmoner emboli tanısı dışlanabilir. Yüksek olması emboli tanısı koydurmaz.

Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi

Ventilasyon normal iken perfüzyon defektleri vardır.

Eskiden en iyi noninvaziv tanı yöntemiydi.

Derin Ven Trombozunun Gösterilmesi

•   Kontrast venografi: DVT’nin gösterilmesinde kesin tanı yöntemidir.
•   Doppler ultrasonografi: DVT tanısında ilk yapılacak tetkiktir.

Pulmoner Anjiografi

PTE’nin kesin tanısı pulmoner anjiografi ile konur.

Bilgisayarlı Tomografi

Pulmoner emboli için yüksek klinik olasılığa sahip olgularda ilk yapılacak tetkik çok kesitli bilgisayarlı tomografidir (spiral anjio BT).

Toraks anjiyo CT günümüzde en iyi noninvaziv tanı yöntemidir.

Tedavi

Destek tedavisi ve ağrı kesici verilir.

Tekrarlayan PTE’de ömür boyu antikoagülasyon verilir.

Antikoagülasyon (heparin, LMWH): Uzun dönemde hastalar en az 6 ay antikoagülan tedavi almalıdırlar.

Trombolitik tedavi (ilk 5 günde verilebilir): Hipotansiyon ile seyreden masif embolide trombolitik tedavi uygulanabilir. tPA, streptokinaz verilebilir.

Embolektomi, trombolitik tedaviye yanıt vermeyen ve ölüme çok yaklaşmış hastalarda uygulanabilecek bir yöntemdir. Vena cava filtreleri ise tekrarlayan emboli atakları olan hastalarda uygulanmalıdır.

Düşük Olasılıklı PTE Özellikleri

•   Risk faktörü yoktur.
•   Tanı için ilk yapılacak D-dimer’dir.
•   D-dimer negatifse dışlanır.
•   D-dimer pozitifse toraks anjio CT çekilir.

PULMONER HİPERTANSİYON VE KOR PULMONALE

Pulmoner hipertansiyon sistolik pulmoner arter basıncının 30 mmHg, ortalama pulmoner arter basıncının 20 mmHg üstünde olmasıdır.

SEKONDER PULMONER HİPERTANSİYON

En sık sebebi KOAH’tır.

Sağ kalp yetmezliği yapabilir.

Tanı

Tanı için ilk yapılacak ekokardiyografidir.

Kesin tanı: Sağ kalp kateterizasyonu ile değerlendirilir.

Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.

PRİMER PULMONER HİPERTANSİYON

İlerleyici dispne vardır.

Tedavi

•   Antikoagülasyon ve vazodilatatörler (kalsiyum kanal blokerleri) ile tedavi çok az etkinliğe sahiptir.

•   Prostaglandinler, fosfodiesteraz inhibitörleri (viagra [sildenafil]), endotelin reseptör blokeri (bosentan. en etkili olan ilaçtır) kullanılmaktadır.

Kalp, akciğer transplantasyonu yapılmalıdır.

•   Yağ embolisi travmadan ilk iki gün içinde görülür. Klinikte peteşiler vardır.
•   En ölümcül emboli amniyon sıvısı embolisidir.

KOR PULMONALE

Akciğer hastalıklarına bağlı sağ kalp yetmezliği gelişmesidir.

Etiyoloji

Akut: En sık neden pulmoner embolidir.

Kronik

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı en sık sebeptir.

PLEVRA HASTALIKLARI

PLEVRAL EFÜZYON

Bu terim plevral boşluktaki seröz sıvı birikimini tanımlar.

Klinik Bulgular

Başlangıçta parietal plevra irritasyonuna bağlı yan ağrısı olur. Vibrasyon torasik azalır. Dinlemekle solunum sesleri azalmıştır. Perküsyonda submatite veya matite alınır.

Geç dönemde en sık bulgu dispnedir.

Plevral Efüzyon Oluşum Mekanizmaları
Mekanizma   Etiyoloji
Mikrosirkülasyonda hidrostatik basınç artışı   Kalp yetmezliği (%90. en sık nedendir).
Mikrodolaşımda onkotik basınçta azalma   Hipoalbüminemi
   Pnömoni
Parietal plevrada lenfatik drenajın bozulması   

Tanı

Radyolojik muayene: 300 cc’den daha az efüzyonlar lateral grafide saptanır. Daha fazla miktarda sıvıda diafragma silinir ve üst ucu yukarı bakan Damoiseau çizgisi denen homojen konsolidasyon izlenir.

Kesin tanısı torasentezle konur.

Transuda ve Eksuda Kriterleri ve Görüldüğü Hastalıklar
Özellik   Eksuda   Transuda
Protein (plevral)      < 3 g/dl
Protein (plevra/serum)      < 0.5
LDH (plevra)      < 200 IU/L
pH   < 7.35   
LDH (plevra/serum)      < 0.6
   Pulmoner infeksiyon (çocukta en sık nedendir).
Akciğer tümörü (en sık nedendir).   Konjestif kalp yetmezliği (en sık nedendir).

•   Eksudaya inflamatuvar prosesler neden olur.
•   Transüdaya noninflamatuvar prosesler neden olur.
•   Transüdada değerlerin hepsi normaldir. Alıp içilebilir cinstendir.
•   Transüdadaki değerlerin çoğu değer olarak küçüktür.
•   Eksudada glukoz düşüktür.

İlaçlar eksuda vasıfta plevral efüzyon yapabilir.

•   Akut pankreatite bağlı plevral efüzyonda amilaz seviyesi yüksektir.
•   Romatoid artrite bağlı plevral efüzyonda glukoz düşüktür (tüberkülozda da düşüktür).
•   Tüberküloza bağlı plevral efüzyonda adenozin deaminaz düzeyi sıklıkla 50 ünitenin üzerindedir.
•   Mezotelyomada sıvı hyalüronik asitten zengindir.

Tedavi

Solunum sıkıntısı semptomunu ortadan kaldırmak için plevral sıvının aspirasyonu gerekebilir. İlk girişte bir litreden daha fazla sıvı boşaltılması önerilmemektedir. Daha fazla sıvı boşaltıldığında bazen re-ekspansiyon sonucu pulmoner ödem gelişebilmektedir. Torasentezin en önemli komplikasyonu pnömotorakstır. Bu anlamda torasentez sonrası muhakkak göğüs radyografisi çekilmelidir.

Esas tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.

MALİGN EFÜZYONLAR

60 yaşın üzerinde en sık eksuda tarzı plevral efüzyon nedeni malignansidir. En sık neden primer akciğer tümörleridir. İkinci sıklıkta nedeni meme kanseri metastazıdır. Primer en sık neden ise mezotelyomadır.

Malign hastalığı olanlarda plörodezis daha etkilidir. Plörodez için en sık kullanılan ajanlar ise tetrasiklin, talk ve bleomisindir. Tekrarladığı için plörodez yapılır.

AMPİYEM

Plevral boşlukta püy toplanmasıdır.

Klinik bulgular kötüleşebilir.

Tanı

Radyolojik muayene: Plevral efüzyon bulguları vardır.

Püyün aspirasyonu: Kesin tanıdır. Gram boyama ve kültür yapılır.

Tedavi

Direnaj yapılır.

Antibiyotik verilir.

PNÖMOTORAKS

Visseral ve parietal plevra arasında hava bulunmasıdır.

1. Spontan (primer, sekonder)
2. Travmatik (en sık sebeptir).

Spontan Primer Pnömotoraks

En sık sebebi idiyopatiktir.

Kendiliğinden meydana gelir. Genelde ince yapılı, uzun boylu, sigara içen genç kişilerde olur.

Distal asiner amfizemde de olabilir.

Spontan Sekonder Pnömotoraks

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı en sık nedenidir.

1. Kapalı tip pnömotoraks (daha kötüdür).
2. Açık tip pnömotoraks

Tansiyon pnömotoraksta plevra ve akciğer arasındaki bağlantı devam ettiği hâlde bağlantının küçük olması nedeniyle bağlantı tek yönlü bir valf gibi çalışır. Plevral boşlukta çok önemli miktarda hava birikir ve plevra içi basıncı atmoster basıncının üzerine çıkar. Mediasteni karşı tarafa iter.

Tedavisi açık pnömotoraks hâline getirmektir.

Pnömotoraksın Klinik Bulguları

Ani başlayan bıçak saplanır tarzda şiddetli göğüs ağrısı ve nefes darlığı hissi duruma eşlik eder. Palpasyonda vibrasyon torasik azalır. Perküsyonda hipersonarite ve oskültasyonda solunum seslerinin duyulmadığı görülür.

Tanı

Akciğer grafisinde sönmüş akciğerin keskin sınırı görülür. Ekspirasyon filmleri ve lateral dekübit grafileri bu anlamda daha fazla yardımcıdır.

Tedavi

İnterkostal tüp drenajı yapılır.

Reküren spontan pnömotoraks varsa plöredezis yapılır.

UYKU APNE / HİPOAPNE SENDROMU

Uyku apnesi: Hava akımının 10 saniye kesilmesidir.

Etiyoloji

Yaşlılarda, erkeklerde daha sıktır. Akromegali, hipotiroidi, maksilla ve mandibulanın geriye basık olması ve şişmanlık (yağ dokusunun solunum yollarını tıkamasına bağlı) uyku apnesine eğilim yaratır.

Patoloji

Uyku sırasında üst solunum yolu kasları da dahil kas tonu genellikle gevşer ve solunum yolunu açık tutma kabiliyetleri azalır. Eğer daralma hafifse türbülan akım ve vibrasyon sonucu horlama oluşur.

Klinik

Hastanın solunum yolu tıkanınca hasta nefes almak için uyanır. Tekrar uyur. Bu sabaha kadar devam eder. Bu apne, uyanma, apne, uyanma döngüsü gecede yüzlerce kez tekrarlayabilir ve uyku bölünmesi gündüz uykusuzluk ve performasın azalması ile sonuçlanır.

Komplikasyonları

Pulmoner hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı ve serebrovasküler olay insidansı artar. Dikkat eksikliği oluşur. Aşırı gündüz uykusu olabilir.

Tanı

Polisomnografi ile konur.

Tedavi Endikasyonları

Uyku süresince saat başına 5 apne normal kabul edilir. Apne sayısı 20’nin üzerinde olan olgular mutlaka tedavi edilmelidir.

Tedavi

1. Kilo kontrolü
2. Uykudan önce alkol, sedatif alınmaması
3. Spesifik hava yolu anomalisi varsa cerrahi olarak düzeltilmesi
4. Medikal tedavi (REM uykusunu kısaltan antidepresanlar)
5. Oksijen tedavisi
6. nCPAP ve nBiPAP uygulaması
7. Trakeostomi

•   Teofilin ve progesteron verilebilir.
•   CPAP uygulanabilir.
•   Uvula cerrahisi yapılabilir.

AKCİĞER KANSERLERİ

Akciğer kanseri her iki cinste de en sık görülen kanserden ölüm nedenidir.

Etiyoloji

1. Sigara
2. Mesleksel faktörler: Asbest, radon
3. Fibrozis zemininde (kronik bronşit neden olabilir).

Klinik

Tanı anında %55 oranında metastaz yapmış durumdadır.

Lokal Bulgular

Öksürük erken dönemde en sık semptomdur.

Hemoptizi görülebilir.

Dispne olabilir.

Sistemik Bulgular

İştahsızlık, hâlsizlik ve kilo kaybı (son 6 ayda 10 kilodan fazladır) olabilir.

Küçük Hücreli Akciğer Kanseri

•   Sigarayla en çok ilişkili olandır.
•   Erkeklerde daha sık görülür.
•   Santral yerleşimlidir.
•   En kötü prognozlu olandır.
•   Kemoterapi ve radyoterapiye en iyi yanıt verendir. Hasta metastazdan ölür.
•   En sık metastaz kemik iliğinedir.
•   Paraneoplastik sendromun en sık sebebidir.
•   Ektopik Cushing’in en sık nedenidir.
•   Uygunsuz ADH sendromunun en sık sebebidir.
•   Eaton Lambert sendromunun en sık sebebidir.
•   Vena kava superior sendromunun en sık sebebidir.

Adeno Ca

•   Sigarayla ilişkisizdir.
•   Kadınlarda daha sık görülür.
•   Periferik yerleşimlidir.
•   En iyi prognozlu olandır.
•   En sık görülen akciğer kanseri türüdür.
•   Beyin metastazı sıktır.
•   Çomak parmak yapabilir.

Skuamöz Hücreli Akciğer Kanseri

•   Sigarayla ilişkilidir.
•   Erkeklerde sık görülür.
•   Santral yerleşimlidir.
•   Kavitasyon yapabilir.
•   Paraneoplastik sendrom olarak hiperkalsemi yapar.

Büyük Hücreli Akciğer Ca

•   Sigarayla ilişkilidir.
•   Kadınlarda sıktır.
•   Periferik yerleşimlidir.
•   Paraneoplastik sendrom olarak FSH ve LH’ı arttırır (jinekomasti yapar).

Cerrahi Tedavi

İnoperabilite Kriterleri

•   Uzak organ metastazı (karşı akciğer dahildir).
•   Uzak lenf nodu metastazı (karşı lenf nodu dahildir).
•   Büyük damar invazyonu (Aort gibi).
•   Tümörün karinaya 5 cm’den daha yakın olması.

Genel olarak metastaz varsa inoperabldır.

Kötü Prognoz Kriterleri

•   Metastaz varlığı
•   LDH yüksekliği
•   L myc ve N myc onkogen varlığı