Gönderen Konu: Genel Cerrahi 2 - Ders Notları  (Okunma sayısı 2404 defa)

0 Üye ve 1 Ziyaretçi konuyu incelemekte.

Çevrimdışı İlker

  • Yönetici
  • Hipokrat
  • *
  • İleti: 8897
  • Karma: 116
  • Cinsiyet: Bay
  • Görev: Asistan
  • Sınıf: Mezun
Genel Cerrahi 2 - Ders Notları
« : 16 Temmuz 2012, 20:26:10 »
Genel Cerrahi 2 - Ders Notları

http://rapidshare.com/files/416294356/Genel%20Cerrahi%202.doc

GENEL CERRAHİ 2

ÖZOFAGUS CERRAHİ HASTALIKLARI

ÖZOFAGUS ANATOMİSİ

Serozası yoktur.

En dar yeri crikoid kartilaj düzeyindedir. İyatrojenik perforasyonun olduğu yerdir.

Pars Cervikalis

Pars Torakalis

Pars Abdominalis: İntraabdominal (+) basınç etkisi altındadır. Reflüye karşı korur.

Arterleri: Servikal parça a. tiroidea inferiordan, alt bölümler sol frenik ve sol gastrik arterden dallar alır.

Venleri: Torakal parçanın venöz kanı üst kaval sisteme boşalırken abdominal bölümün venöz kanı v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. Bu iki sistem arasındaki anastomozlar nedeniyle portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur.

ÖZOFAGUS MOTİLİTE BOZUKLUKLARI

Primer

•   Akalazya, şiddetli akalazya
•   Diffüz ve segmental özofagiyal spasm
•   Nutcracker (fındıkkıran) özofagus

AKALAZYA

Nörojenik bir temele dayandığı kesin olan bu hastalık özofagus gövdesinde peristaltizm yokluğu, alt özofagus sfinkterindeki (AÖS) basınç artışı ve bu sfinkterin yutma olayına cevap olarak gevşeyememesi ile karakterizedir.

VİP içeren sinir liflerinde önemli oranda azalma saptanmıştır. VİP içeren sinir lifleri AÖS ve özofagus gövdesini gevşetir.

Soğuk ve sulu gıdalarla disfaji (paradoksik disfaji) daha fazla olmakla birlikte katılara karşı da disfaji mevcuttur.

Disfaji lusoria damarsal basılara karşı oluşan disfajidir.

Kilo kaybı olur.

Ağrı %35 hastada görülür.

Şiddetli (vigorous) akalazya: Göğüs ağrısı sıktır. Diffüz özofageal spazm ile karışabilir.

Akalazyanın en ciddi komplikasyonu kanser gelişimidir (SCC gelişebilir).

Tanı

Özofagus pasaj grafisinde kuş gagası şeklinde incelme görülür. Özofagus sıklıkla diafram üzerine yatmış durumdadır.

Endoskopi obstrüksiyon nedeninin tartışmalı olduğu hastalarda yararlıdır.

Özofagus motilitesinin (manometrik) değerlendirilmesi akalazyanın doğru tanısı için gereklidir. Devamlı perfüzyon kateteri kullanılarak yapılan basınç ölçümlerinde LES basıncı normal insanlara göre 2-3 kat artmıştır. Özofagus gövdesinin istirahat basıncı dilatasyon ve retansiyon nedeniyle fundus basıncından daha yüksektir. Üst sfinkter basıncı ise normal sınırlardadır. Koordine peristaltik dalga oluşmaz.

Baryumlu özofagus grafisinde kuş gagası ve dilatasyon görülür.

Tedavi

Günümüzde ilaç tedavileri (nitritler ve kalsiyum kanal blokerleri), botulinum toksin enjeksiyonu, balon dilatasyonu (en başarılı medikal tedavi) ve cerrahi tedavi yöntemleri (en başarılı tedavi) söz konusudur.

Heller miyotomisi yapılır.

DİFFÜZ ÖZOFAGEAL SPAZM

Tirbüşon özofagus da denir.

Diffüz spazmda ağrı ve disfaji en önemli semptomlar olup ağrı çok daha belirginken disfaji aralıklı veya hiç olmayabilir.

Diffüz spazmlı hastada baryum özofagogramında tirbuşon görüntüsü olur.

Tanı

İlk yapılacak tanı yöntemi baryumlu grafidir.

Kesin tanı özofagus motilite incelemeleri ile konur. Artmış amplitüdlü simültane, nonperistaltik kontraksiyonlar görülür.

Diffüz spazm olgularında Hiatal herni ve Epifrenik veya midözofageal divertikül de bulunabilir.

DEH

Tedavi

Cerrahi tedavisinde uzatılmış özofagomyotomi uygulanır.

NUTCRACKER ÖZOFAGUS (HAPC. YÜKSEK AMPLİTÜTLÜ PERİSTALTİK KONTRAKSİYON)

Göğüs ağrısı ile karakterizedir. Peristaltik kontraksiyonların süre ve amplitüdü artmıştır.

Tedavide nifedipin verilebilir. Cerrahinin yeri şüphelidir.

ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ

1. Faringoözofageal (en sık. yalancı divertiküldür [pulsiyon]).
2. Parabronşial (gerçek divertiküldür [traksiyon]).
3. Epifrenik (yalancı divertiküldür [pulsiyon]).

1. FARİNGOÖZOFAGEAL (ZENKER) DİVERTİKÜL

Zenker divertikülü krikofaringeus kasının hemen üzerinde transvers lifler ile inferior konstriktör kasların oblik lifleri arasında arkada, genellikle sola doğru uzanır.

Özofagusta Solu Sevenler

•   Zenker divertikülü
•   Bochdalek hernisi
•   Boerhave

•   Cricopharyngeus kası ile inferior constrictor kas arasında kalan arana bare area (Killian üçgeni) denir.
•   Cricopharyngeus kası kasılır ve gevşeyemez.

Yapılan çalışmalarda krikofaringeus kasında motor inkordinasyon olduğu ve bu kasın yutma sırasında prematür kontraksiyona uğradığı belirtilmektedir. Kontraksiyonların tekrarlayan biçimde olması sonucu giderek mukoza dışarı doğru uzayarak bir poş hâlini alır.

En sık görülen semptom yiyeceklerin üst özofagusta takılma (yüksek servikal obstrüksiyon) hissidir. Geçici disfaji şeklinde olan bu bulgu erken dönemde görülebilir.

Divertikül büyüdükçe sindirilmemiş gıdalar poşta birikir ve aspirasyon, akciğer komplikasyonları, halitozis, su içme sırasında çalkantı sesi, boyunda şişlik ve gıdaların ağza regürjitasyonu ortaya çıkar.

Radyolojik olarak kesin tanı konur. Baryumlu yan grafiler çekilmelidir.

Özofagoskopi sıklıkla gereksizdir (bir lokmaya bağlı obstrüksiyon veya ca şüphesinde yapılır).

Tedavi

Divertikülektomi ve krikofarengeal miyotomi yapılır.

Miyotomi daha önemlidir.

2. ORTA KISIM DİVERTİKÜLLERİ (MİDÖZOFAGEAL, PARABRONŞİAL)

Traksiyon divertikülleridir. Tüberküloz veya diğer granülomatöz hastalıklara bağlı yapışıklıklar sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Genellikle semptom vermezler. Komplikasyon (bronkoözofagiyal abse, perforasyon) gelişmediği sürece tedavi gerektirmezler.

En az semptomatik olandır.

3. EPİFRENİK DİVERTİKÜLLER

Alt özofagus sfinkterinin hemen üzerinde bulunurlar.

Hiatal herni, diffüz spazm ile birlikte bulunabilir. En sık semptomları disfaji ve regürjitasyondur.

DEH

Tedavi

Semptomatik hastalarda divertikülektomi ve uzun bir özofagomyotomi yapılır.

ÖZOFAGUS KANSERİ

Fazla alkol ve sigara tüketimi, riboflavin, A vitamini, çinko ve molibden eksikliği, akalazya, tylosis (palmoplantar hiperkeratoz), korozif özofajit, Plummer-Vinson (kaşık tırnak, sideropenik disfaji olur), HPV, Barret özofajiti (kanser gelişebilir) ve divertikül etiyolojide rol oynamaktadır.

Opere olan ve steroit alan bir hastada mutlaka verilmesi gereken vitamin A vitaminidir.

En sık middle thoracic’te çıkar (%32). Cardia’da %32 oranında çıkar.

Plummer-Vinson’daki web krikofarengeal adale altındadır. Sideropenik disfaji, atrofik oral mukoza ve kaşık tırnak görülür.

En sık squamöz hücreli ca görülmektedir. Lokalizasyon olarak da en sık orta torasik bölgede yerleşmektedir.

Klinik

Disfaji (progresif) en sık görülen semptomdur.

Tanı

Özofagial hastalıktan şüphelenildiğinde öncelikle baryumlu grafi yapılmalıdır. Endoskopi için yol haritası olur.

Özofagus kanserinin baryumlu grafisinde özofagusta daralma gözükür.

Disfajiyle gelen bir hastada baryumlu grafi normal çıksa bile mutlaka endoskopi yapılmalıdır.

Endoskopik biyopsiyle kesin tanıyı koyduktan sonra göğüs ve batın bilgisayarlı tomografisi tümörün boyutu ve çevre dokulara invazyon durumunu gösterir.

Endoskopik ultrason ile tümörün duvar penetrasyonu ve lenf bezi durumunu görebiliriz. Lokal evrelemede en iyi tanı yöntemidir.

Tedavi

Özofagus rezeksiyonundan sonra devamlılık mide (en sık), jejunum (en iyi. kostik yanıkta da kullanılır) veya sol kolon ile sağlanabilir.

Habis plevral efüzyon, mediastinal yayılım, uzak organ metastazlarında palyatif rezeksiyon da uygun değildir (hasta inoptur).

•   Baryumlu grafi, endoskopi --> klinik değerlendirme --> tümör evrelemesi. göğüs ve batın BT, endoskopik ultrasonografi --> geç hastalık --> kemoradyasyon
•   Erken hastalık --> küratif cerrahi
•   İlerlemiş hastalık --> kemoradyasyon + transhiatal özofajektomi.

Rektum ve anal tümörde cerrahiden önce kemoterapi ve radyoterapi verilir. Kitle kaybolabilir.

Cerrahi dışı palyatif metodlar: Buji, stent.

ÖZOFAGUSUN BENİGN TÜMÖRLERİ

Leiomyoma

Radyolojik olarak kenarları belirgin, düzenli görüntü verirler. Ülsere olmayan lezyonlarda mukozanın devamlılığının bozulmaması için biyopsi yapılmamalıdır.

Baryumlu özofagus grafisi en kullanışlı tanı metodudur. Tanıyı kesinleştirmek için EUS yapılabilir.

Özofagus duvarına yapılan bir insizyonla tümör enükleasyonu ile mukoza açılmadan çıkarmak mümkündür.

Leiomyom baryumlu özofagogramda düzgün konturlu görünüm verir.

HİATUS HERNİLERİ

I. Sliding (kayıcı) herni: Kardianın yukarıya doğru, posterior mediastinuma yer değiştirmesidir (%75. en sık).

His açısı bozulur.

Sliding herni (His açısı bozulur) kardia fiksasyonunun azalmasına (frenoözofagiyal bağ gevşemiştir) veya kaybolmasına rağmen midenin karın içindeki diğer bağlantılarının relatif olarak sağlam kalması sonucunda gelişir.

Reflü söz konusudur. Epigastrik yanma (pirozis) da görülebilir.

II. Paraözofagiyal (rolling) herni (PHH): Normal pozisyondaki kardianın etrafından gastrik fundusun yukarı doğru yer değiştirmesidir. Nekroz olabilir.

PHH’de His açısı durmaktadır.

Mikst tip hiatal herni de oluşabilir.

Reflü ve göğüs yanması nadirdir.

Fakat retrosternal sıkışma veya epigastrik postprandial dolgunluk bulguları ve disfaji olabilir. Obstrüksiyon ve kanama PHH’lerin başlıca komplikasyonlarıdır. Midenin hernili kısmında gangren ve perforasyon görülebilir. Volvulus olabilir. Bu potansiyel komplikasyonlarından dolayı PHH’de cerrahi tedavi gereklidir.

Sliding hernide striktür, rolling hernide obstrüksiyon gelişebilir.

Tanı

Baryumlu grafilerde PHH tanısının doğruluk olasılığı sliding hernilerinkine göre daha yüksektir. Sliding herni tanısında en yararlı metod fiberoptik özofagoskopidir.

İlk baryumlu grafi yapılır.

En iyi tanı yöntemi endoskopidir.

Tedavi

Paraözofageal hiatal herni varlığı cerrahi onarım için endikasyondur.

Semptomatik hiatal herni tedavisinde (medikal olarak antireflü tedavi verilir) herni onarımı, reflü özofajit kontrolü için de fundoplikasyon gereklidir.

GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞI

Reflü özofajit distal özofagusta oluşan inflamasyondur.

Ayakta reflüde LES yapısal olarak normaldir.

Sırtüstü (supin) pozisyonda reflüde LES yapısal olarak bozuktur (ameliyat gerekir).

Ayakta ve uyanıkken olan reflü fizyolojiktir.

Reflü Komponentleri

Pump

•   Motility
•   Saliva
•   Gravity
•   Anatomy

Valve

•   Pressure (en önemlisi)
•   Length
•   Position

Reservoir

•   Pressure
•   Dilatation
•   Geç boşalma
•   Secretion

Alt sfinkter (LES) basıncı korur.

Fizyolojik reflü ayakta ve uyanık durumda daha sıktır.

Obezite reflüye neden olabilir. Nikotin, kafein AÖS basıncını ve gastrik motiliteyi azaltarak reflüyü arttırırlar.

Alt Özofageal Sfinkter Basıncını Etkileyen Faktörler

Yükseltenler

•   Alfa adrenerjikler
•   Beta blokerler
•   Gastrin
•   Motilin
•   Bombesin
•   Antasit
•   Kolinerjikler
•   Domperidon
•   Metoklopramid
•   Proteinli gıdalar

Düşürenler

•   Alfa blokerler
•   Beta stimülan
•   Östrojen
•   Glukagon
•   Somatostatin
•   Sekretin
•   Kalsitonin
•   VİP
•   Ca kanal bloker
•   Diazem
•   Dopamin
•   Meperidin
•   Kafein
•   Teofilin
•   Alkol
•   Çikolata
•   Yağlı gıdalar
•   Nane şekeri
•   Sigara

Tanı

GÖR’de Klasik Semptomlar

•   Pirozis (ilaç verilip gönderilir).
•   Disfaji (endoskopi yapılır).
•   Geğirti

Atipik Semptomlar ve Komplikasyonlar

Göğüs ve KBB’ye ait semptomlardır.

24 saat pH monitörizasyonu reflü ölçümü için kantitatif bir metoddur. Tanıda altın standarttır.

Basit pirozisi dışında özofageal semptomu olan tüm hastalar ve tedaviye 1 ayda yanıt vermeyen basit pirozisli hastalara tanı için endoskopi yapılmalıdır.

Özofagial İmpedans

Gastroözofagial reflü tanısı için artan sıklıkla kullanılmaktadır. Empedans voltajın akıma oranıdır ve boş bir organ ve içindekilerin elektrik iletkenliğinin bir ölçüsüdür.

Asti / nonasit reflü ayrımında tanıyı kesinleştirmek için kullanılabilir. Ayrıca PPI tedavisine rağmen kalıcı semptomları olan, respiratuvar semptomları olan, postoperatif semptomları olan hastaların tanısında yararlıdır.

Komplikasyonlar

Barret özofagus (%1 kanserleşir): Alt özofagusun squamöz epiteli reflüye bağlı koroziv hasar sonucu kolumnar epitelle yer değiştirir. Herhangi bir uzunluktaki endoskopik değişiklik ve bu alanda histopatolojik olarak SİM’in (specialized intestinal metaplasia) gösterilmesi olarak tanımlanabilir. İntestinal metaplazi göstergesi intestinal goblet hücresi varlığıdır.

Goblet hücreleri vardır. Nissen fundoplikasyonu yapılır.

PHH’de obstrüksiyon, Sliding hernide (özofajit gelişebilir) Striktür gelişebilir.

GÖR’lülerin %10’unda görülür. Bu hastalarda adeno ca gelişme riski normal popülasyondan 30-40 kat daha fazladır.

Barrett tanısı konulduysa artık ortadan kalkmaz. Bu hastalara antireflü prosedürü uygulanmalı ve yaşam boyu endoskopik kontrole (yıllık) alınmalıdır. Yüksek grade displazi saptandığında da özofajektomi yapılmalıdır.

Schatzki halkası squamokolumnar bileşkede sert mukozal halkadır. Genellikle hiatal herni ile birliktedir. Reflüye karşı koruyucu mekanizma sonucu geliştiği düşünülmekte olup tabletlere bağlı özofajit de suçlanmaktadır. Kanserle alakası yoktur.

GÖRH Tedavisi

•   Zayıflama (fazla kilosu olanlar için)
•   Yemekten sonra en az 3 saat yatmamak
•   Yatak baş tarafının yükseltilmesi
•   Yemeklerin kızartılarak yapılmaması
•   Fazla yağ, çikolata, salça, sirke, bira, şarap ve kahveden kaçınma
•   Sigaranın kesilmesi

Alginik asit bileşikleri verilebilir. Proton pomba inhibitörleri ise günümüzde GÖRH’de tartışmasız ilaç hâline gelmiştir. Ayrıca prokinetik ilaç olarak da ürokolin, metoklopramid ve domperidon alt özofageal sfinkter basıncını artırıp gastrik boşalımı kolaylaştırması nedeniyle kullanılabilirler.

Sisaprit etkilidir, ama yan etki olarak öldürücüdür.

ANTİREFLÜ OPERASYONLAR

Yeterli medikal tedaviye cevap alınamaması en uygun cerrahi endikasyonlardan biridir.

Hastanın genç olması cerrahi endikasyonlardan biridir.

Nissen fundoplikasyonu: Transabdominal olarak midenin fundus kısmı özofagusun alt 4-5 cm’lik bölümü etrafına çepeçevre sarılır.

ÖZOFAGUS PERFORASYONLARI

Özofagus perforasyonlarının en sık nedeni iyatrojeniktir (%75).

İyatrojenik perforasyonların çoğu endoskopi ve dilatasyon gibi girişimler esnasında olur. Krikofaringeal bölge perforasyonların en sık oluştuğu lokalizasyondur.

SPONTAN PERFORASYON (BOERHAAVE SENDROMU)

Tamamına yakını postemetiktir. Distal özofagusun sol posterolateral duvarında (sol plevral boşluk) ve longitüdinaldir.

Özofagus perforasyonlarında ağrı, ateş, disfaji ve dispne genel bulgulardandır.

Boyunda subkutan amfizem tanıyı koydurur.

Torasik perforasyonlarda da boyunda krepitasyon görülebilir, ancak duyarlılık bulunmaz. Mediastene hava kaçması nedeniyle her kalp atımında hava ile dolu mediastinal dokulardan çıtırtı sesi gelir (Hamman belirtisi).

Torasik ve subfrenik özofagus perforasyonlarında şok erken oluşur.

Tanı

Direkt toraks grafisi (ilk yapılacak olan tanı yöntemidir) ve suda eriyen bir opak madde (gastrografin) ile özofagografi (en iyi tanı yöntemidir) yapılmalıdır.

Torasik perforasyon şüphesinde baryumla yapılır.

Abdominal perforasyon şüphesinde gastrografinle yapılır.

Tedavi

Seçkin tedavi erken cerrahi girişimdir.

MALLORY – WEISS SENDROMU

Bu sendromda tekrarlayan kusmaları izleyen akut üst gastrointestinal sistem kanaması mevcuttur. Özofagustaki longitudinal yırtıklar mukoza ve submukoza seviyesindedir. Kanama arteriyeldir, masif olabilir. Hastaların çoğunda kanama kendiliğinden durur. Sengstaken-Blakemore tüpü kanamayı genellikle durdurmaz. Kanamanın durmadığı durumlarda laparatomi ile yırtıklar dikilir.

Küçük kurvatür hizasında distal özofagusta görülür.

Alkoliklerde görülür.

Kesin tanısı endoskopiyle konur.

ÖZOFAGUSUN KOSTİK YANIKLARI

Alkali yanıklar kötü prognozludur. Kusturulmaz.

Striktür ve kanser gelişebilir.

Tedavi

Nötralizan ajanlar sadece ilk saat içinde etkilidirler.

Antibiyotik verilmelidir.

Nazogastrik sonda uygulanmamalıdır. Gradelemede erken dönemde uygulanan endoskopi altın standarttır.

Özofagoskopi ilk 12 saatte yapılır.

Hemen dilatasyon yapılmaz, perforasyon olabilir.

KONJENİTAL HERNİLER

Bochdalek Hernisi (Posterolateral)

En sık görülendir. Solda görülür.

Pleuroperitoneal kanalın kapanmaması sonucu oluşan herniye denir. Çoğunlukla soldadır.

Klinik Bulgular

Hipoksi, hiperkarbi ve metabolik asidoza bağlı olarak birçok infant doğduğunda semptomatiktir. Semptomların ilk 24 saatte ortaya çıktığı durumlarda mortalite yüksektir.

Akciğer hipoplazisi prognoz belirtecidir.

Batın çöküktür.

TÖF’te prognoz ek anomalilere bağlıdır (VACTERL. en sık kardiyak görülür. vertebra, anal, kardiyak, TÖF, renal, ekstremite).

Tanı

Direkt göğüs filmi ile konur. Hava ile dolu bağırsak ansları ve mediastinal shift görülebilir.

Tedavi

ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) tedavisine adaydırlar.

Hasta stabil olduktan sonra tedavi cerrahidir.

Retrosternal (Morgagni) Herni

Anteromedial olarak sağda oluşur. Erişkinlerde saptanan defektlerin çoğu sağdadır.

Kesin tanı kontrast madde ile yapılan GİS tetkiki ile konur.

GİS FİSTÜLLERİ

Gastrointestinal sistemdeki fistüllerin en sık nedeni geçirilmiş bir ameliyattır.

•   İnternal (aynı veya farklı sistemlerdeki iki organ arasında. enterovezikal)
•   Eksternal (bağırsak-cilt arasında)

Eksternal (Enterokütan) Fistüller

•   Yüksek debili: Günlük drenaj miktarı 500 ml üstü
•   Düşük debili: Günlük drenak miktarı 500 ml altı (orta debili: 200-500 ml, düşük debili: < 200 ml).

İyatrojenik enterokütan fistüller ameliyatların erken komplikasyonlarıdır. Ateş, lökositoz, uzamış ileus, karında hassasiyet belirtileridir. Bağırsak içeriğinin kese hattından sızması ya da karın drenlerinden gelmesi ile tanı netleşir. En kullanışlı başlangıç tanı testi enteral kontrast madde uygulanarak çekilen BT’dir.

Gastrointestinal fistüllerin en önemli komplikasyonları sıvı elektrolit kaybıdır (proksimal olanlarda).

Fistülün Spontan İyileşmesini Olumsuz Yönde Etkileyen Faktörler

•   Fistülün distalinin tıkalı olması
•   Bağırsak devamlılığının kesintiye uğraması
•   Fistülün oluştuğu bağırsak segmentinde granülomatöz bir hastalık, kanser veya radyasyon enteritinin bulunması
•   Fistül yolunda yabancı bir cismin bulunması
•   Fistül yolu üzerinde drene edilmemiş bir abse kavitesinin bulunması
•   Fistül yolunun epitelize olması
•   Fistül yolu uzunluğunun 2 cm’den kısa olması
•   Fistül yeri (mide, duodenum. fistülün yukarıda olması kötü, aşağıda olması iyi).

Bu olumsuz unsurların bulunmaması durumunda spontan kapanma için 2-3 ay (6-8 hafta) beklenebilir.

Düşük debili ve distal yerleşimli fistüllerde (kolokütanöz ve alt ileal segmentler. fistüle gelene kadar besinler emilir) enteral beslenme (fizyolojiktir); yüksek debili, proksimal fistüllerde ise parenteral beslenme seçilmelidir.

Debi artarsa cerrahi yapılır.

Yol kısaysa fistül traktında mukokütaneal devamlılık gelişmiştir veya fistül traktı ve karın duvarı hastalık tarafından infiltre edilmiştir. Kapanmaz.

Yol uzunsa kapanır.

Spontan kapanma %30-70 arasındadır.

Enteroenterik fistüllerin en sık nedeni Crohn hastalığıdır.

Enterovesikal fistüller çoğunlukla Crohn’a bağlı gelişir.

Kolovezikal fistüller (en sık nedeni akut divertikülittir) ameliyat edilmelidir.

•   Tedavi beslenmedir.
•   Nazogastrik sonda maximum 1 ay kalır.
•   Total parenteral nutrisyon
•   Beklenir.

MİDE – DUODENUM CERRAHİ HASTALIKLARI

Antrektomide sadece distal kısım alınır.

Mide sindirim kanalının en zengin damarlanmasına sahip kısmıdır. Bu durumun bazı klinik etkileri mevcuttur:

1. Ülser veya mide kanserinin perigastrik damarlara doğru yaptığı erozyon bazen hayatı tehdit eden kanamalara neden olur.

2. Zengin venöz bağlantılar nedeniyle ayrılan splenik venin distalini sol renal vene bağlayan distal splenorenal şant portal hipertansiyonlu hastalarda özofagogastrik varislerin dekompresyonunu efektif olarak sağlar.

3. Gerekli olduğunda dört ana arterin en az ikisi sorun çıkarmadan bağlanabilir.

Duodenal ülserde kanayan arter a. gastroduodenalis’tir.

Mide ülserinin kanattığı arter sol gastrik arterdir.

Asit salgılanması için üç ana uyarı gastrin, asetilkolin ve histamindir.

Histolojik analizde midede epitel hücrelerinin %44’ü esas (zimojenik) hücrelerden oluşur.

Sinirler: Hepatik dal sol (ön) vagusun, çölyak dal ise sağ (arka) vagusun dalıdır.

Kaz ayağı sinirleri korunursa süperselektif vagatomi sağlanır.

Nerve of Laterjet her bir vagusun sonlanmasına verilen addır.

DUODENAL ÜLSER VE CERRAHİSİ

Tüm peptik ülserlerin büyük çoğunluğu duodenumdadır. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulması ön plandadır.

H. Pylori için Testler

•   Endoskopi gerekmiyorsa seroloji
•   Mukozal biyopsinin özel boyalarla histolojik tanısı gold standart
•   Endoskopi yapılırsa en ucuz ve kolay olan hızlı üreaz
•   Tedavi sonrası üre nefes testi (tedaviden en az 4 hafta sonra. tedavi sonrası başarıyı değerlendirir).

Gold standart biyopsi ve boyamadır.

H. Pylori Tedavi Önerileri

•   H. Pylori (+), aktif peptik ülserli hastalar
•   H. Pylori (+), ülser remisyonda hastalar
•   H. Pylori (+), MALT lenfomalı hastalarda

H. Pylori antrumda ülser yapar, proksimalde koruyucudur.

Tartışmalı Endikasyonlar

•   Birinci derece akrabalarda mide kanseri varlığı
•   Mide kanserinin sık görüldüğü ülkelerden göç edenlere
•   İntestinal metaplazi varlığında
•   Nonülser dispepsi hastalarında
•   Reflü hastalığında uzun dönem antisekretuvar tedavi gereken hastalarda

En sık görülen ve en mortal komplikasyon kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter ve dallarına penetrasyonu sonucu gelişir.

Vakaların çok oyalanması mortaldir.

Perforasyon olabilir. Çoğunlukla duodenum ön yüzünde yerleşen ülserlerde görülür. Karında yaygın duyarlılık ve rigidite (tahta karın) vardır. ADBG’de perforasyonda diafragma altında serbest hava bulunur (%75). Serbest hava gösterilememişse:

•   Nazogastrik sondadan 200-300 cc hava verilir, tekrar grafi çekilir.
•   Nazogastrik sondadan suda eriyen kontrast madde verilir ve grafi çekilir.

Ülser arka yüzden perfore olduğunda ise hava küçük omentumda (arka yüz) lokalize olur.

Tahta karın açılır (ameliyat edilir).

Akciğer grafisi çekilir.

Ülsere ikincil pilor stenozu gelişebilir (ülsere sekonder kusma).

Tanıda

Fışkırırcasına kusmalarla 24 saat veya daha önce yenilmiş gıdaların çıkarılması.

Kusmaların uzaması durumunda hipokalemik hipokloremik metabolik alkaloz görülür.

Duodenal ülserde (açlık ağrısı olur) baryumlu mide duodenum grafisi hastaların ¾’ünde diagnostiktir.

Tokluk ağrısı mide ülserinde olur.

Endoskopi (mide ülserinde de yapılır, çünkü kanser şüphesi var) tanıda güçlük çekilen hastalarda, kaynağı belirsiz üst GİS kanamalarında, tedaviye yanıtların değerlendirilmesinde çok değerli bilgiler verir.

Özofagogastroduodenoskopi Gerektiren Alarm Semptomlar

•   Kilo kaybı
•   Tekrarlayıcı kusmalar
•   Disfaji
•   Kanama
•   Anemi
•   45 yaş üstü dispepsi (yeni başlamış dispepsi)

CERRAHİ TEDAVİ

Medikal tedaviye yanıtsızlık (intractability) ve komplikasyonların (kanama, perforasyon, obstrüksiyon) varlığında endikedir.

Subtotal Gastrektomi

Midenin %65-75’lik kısmının rezeksiyonu şeklinde yapılan bu ameliyat ile gastrin salgılayan antrum çıkarılmış olur. Mortalite %2, morbidite %10, rekürren ülser %5 dolaylarındadır.

Kanserde yapılır.

Roux, Billroth II’nin versiyonudur.

Bilroth I’de mide direkt duodenumla bağlanır.

Vagatomi – Antrektomi

Total trunkektomi yapılır.

Devamlılık gastroduodenostomi (Billroth I. fizyolojik) veya gastrojejunostomi (Billroth II) ile sağlanır. Rekürrens oranları en düşük (%2) duodenal ülser ameliyatıdır.

Vagatomi – Drenaj Girişimleri

Trunkal vagotomi + piloroplasti yapılır.

Trunkal vagotomi yapılır ve piloroplasti drenaj girişimi olarak eklenir. Rekürren ülser gelişme oranı %10’dur.

Piloroplastide pilor boyuna kesilir, enine dikilir. Genişler. Ülser azalır. Midede staz olmaz.

Mide ülserinde gold standart Billroth I’dir.

Gastroenterestomi de yapılabilir.

Proksimal Gastrik Vagotomi (Yüksek Selektif, Süperselektif)

Midenin sadece asit ve pepsin salgılayan fundus ve korpus kesimine giden vagus dallarının kesilmesidir. Antrum ve pilorun vagal innervasyonu doğal hâli ile korunur. Ön ve arka Laterjet sinirleri bulunarak 5-7 cm’lik pilor ve antrum kesiminin vagus dallarına dokunulmadan fundus ve korpusa giden sinirler küçük kurvatur boyunca kesilir, bu diseksiyon 6-7 cm’lik distal özofagusta da sürdürülür. Proksimal gastrik vagotomide antral ve pilorik motilite değişmediğinden drenaj prosedürü gerektirmez.

PVG’nin en belirgin kusuru %10 civarında ülser nüksü potansiyeli taşımasıdır.

Morbidite ve mortalitesi en düşük ülser operasyonudur.

Duodenal Ülser için Önerilen Cerrahi Prosedürler
İntraktibilite   High selektif vagotomi
Perforasyon   Yama
Obstrüksiyon   Rezeksiyon
Kanama   Ligasyon, trunkal vagotomi + drenaj (trunkal vagotomi, piloroplasti, sütür ligasyonu [piloroplastide damar görülür ve bağlanır]).

GASTRİK ÜLSER VE CERRAHİSİ

En sık 50-65 yaş arası görülür (duodenal ülserdekinden 10 yıl daha geç).

•   Tip I: Küçük kurvaturdakiler – korpus (hipoasidite ile. vagatomi yapılmaz. en sık).
•   Tip II: Mide ve duodenum ülserleri (hiperasidite)
•   Tip III: Prepilorik (hiperasidite. duodenum ülseri gibi)
•   Tip IV: Juxtacardial
•   Tip V: Herhangi bir yerde (ilaçlara bağlı)

•   Duodenal ülsere göre daha az görülür.
•   Hasta daha yaşlıdır.
•   Komplikasyon daha az görülür. Görüldüğünde öldürür.

Ağrı genellikle yemekten sonra ortaya çıkar. Perforasyon ve masif kanama duodenal ülsere göre daha az görülür, fakat daha mortal seyreder.

Ülserin görünümü ve multiple biyopsiler (6-8 biyopsi) ile malign bir olay saptanabilir. Tüm vakalara endoskopi ve biyopsi yapılmalıdır.

Cerrahi Tedavi

Endikasyonları

•   Kanama
•   Perforasyon
•   Obstrüksiyon
•   Medikal tedavi ile ülserin iyileşmemesi (6-12 haftalık) veya tekrarlaması (6. haftada yarı yarıya küçülürse 6 hafta daha ilaca devam edilir. 12. haftada tamamen kaybolmalıdır).
•   Malignite şüphesi
•   Ülserin 2 cm’den büyük olmasıdır (kanama riski yüksek)

6. haftada endoskopi ve biyopsi yapılmalıdır. Kanser olabilir.

Altın standart tedavi Billroth I’dir.

Akut Gastrik Mukozal Lezyonlar

Gerçek ülserlerden farklı olarak bu tip lezyonlar mukozayı geçmez ve bu nedenle de erozyon olarak nitelendirilirler.

Non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), alkol, steroidler ve oral potasyum replasmanları alımına bağlı olarak akut mukozal lezyonlar oluşabilir. Bu arada gastritin en sık nedeni H. pylori’dir.

Stress Ülseri

Bu lezyonlar majör cerrahi girişimler, travma, yanık (Curling ülser), şok, sepsis ve intrakranial patoloji veya cerrahi (Cushing ülser) gibi durumlara ikincil gelişen akut gastroduodenal lezyonlardır.

Azalmış gastrik mukozal kan akımı ve safra reflüsü sonucu oluşurlar.

Mukozal iskemi vardır.

Stress ülserleri için kesinleşmiş 8 risk faktörü tanımlanmıştır:

•   Çoklu sistem travması
•   Hipotansiyon
•   Solunum yetmezliği
•   Böbrek yetmezliği
•   Sepsis
•   Sarılık
•   Yanıklar
•   Yakın zamanlı cerrahi girişim

Stres ülserleri genellikle fundusta olur (proksimalde).

Üst GİS Kanaması

Tedavilere rağmen kanama durmuyor ise 24 saatte 4-6 ünite transfüzyon aşılmışsa ve hâlâ kanama devam ediyorsa cerrahi gereklidir.

Kanayan Peptik Ülserli Hastalarda Kanama Durdurucu İşlem Gerekliliğini Ön Gören Faktörler

•   Hipotansiyon
•   Hematemez
•   Transfüzyon
•   Görünen damar
•   Devam eden kanama
•   Ülserin çapı ve yeri

GİS Kanamalarında Cerrahi Endikasyonlar

Hemodinamik instabilite (> 6 Ü transfüzyon).

•   Akut gastrointestinal hemoraji --> nazogastrik aspirasyon --> endoskopi --> diagnostik
•   Nondiagnostik --> yavaş kanama --> sintigrafi
•   Masif kanama --> anjiyografi

Akut GİS Kanamalarında Mortalite ve Morbidite için Risk Faktörleri

•   60 yaş üstü
•   Böbrek yetmezliği
•   Karaciğer hastalığı
•   Solunum yetmezliği
•   Kardiyak hastalık
•   Sistolik kan basıncı < 100 mmHg
•   Transfüzyon gereksinimi
•   İnatçı veya tekrarlayan kanama
•   Cerrahi gerekmesi

Dieulafoy’un vasküler malformasyonları: Geniş kıvrımlı submukozal dilate arterlerle karakterize konjenital bir arteriyovenöz malformasyondur.

Karpuz Mide (Gastrik Antral Vasküler Ektazi. GAVE)

Histolojik görünüm portal gastropatiye (yukarıdadır) benzer. Hastalar kronik kanamalı kadınlardır.

Pankreotikobilyer diversiyon sonucu malabsorpsiyon gelişir.

MİDE TÜMÖRLERİ

MİDE BENİGN TÜMÖRLERİ

Polipler

En sık görülen benign tümörleridir. Tüm mide poliplerinin en sık görülen formu hiperplastik poliplerdir.

Adenomatöz polipler mide poliplerinin %10’unu oluşturur. Bu tür poliplerin çapı arttıkça kanserleşme riskleri de artar.

Leiomyoma

Günümüzde bunlara gastrointestinal stromal tümör denmektedir. 2 cm’den küçük asemptomatik lezyonlar takip edilebilir.

MİDE KARSİNOMU

Gastrik tümörlerin %90’ından fazlası maligndir.

Etiyoloji

Tütsülenmiş gıdalar, aşırı sıcak gıdalar, tuzlu soslar Ca gelişiminde rol oynarlar. A kan grubu pernisiyöz anemi ile birlikte predispozandır. 2 cm’den büyük adenomatöz poliplerde kanserleşme olasılığı %20’dir.

Parsiyel gastrektomi sonrası gastrik güdükte Ca gelişme ihtimali artar.

H. pylori ilginçtir ki distal özofagus ve kardiyada adenokarsinom gelişme olasılığını azaltır.

•   Radyasyon
•   Sigara
•   Aflatoksin
•   Aile öyküsü
•   Menetrier hastalığı

En sık genetik anomali p53 ve COX-2 genlerindedir. COX-2 ile ilişkili olanlar agresif gider.

Patoloji

Tümör %40 distalde (antrum) görülür.

1. Erken mide karsinomu (tümör mukoza, submukozadadır).

2. İlerlemiş mide karsinomu.

Histolojik olarak erken mide ca mukoza veya submukozayı invaze etmiş tümör olarak tanımlanmıştır. Lenf bezi metastazı olabilir de, olmayabilir de (T1Nx).

Erken Mide Kanseri Tipleri

•   Tip I: Protrude
•   Tip II: Flat
•   Tip III: Excavated (çukur. muskularis propriaya doğru ilerleyen, ama bu katın kanser hücreleri ile invaze olmadığı çukur lezyonlar).

Makroskopik olarak Borrman sınıflandırmasına göre 5 tipe ayrılır:

•   Tip I: Polipoid
•   Tip II: Fungatif
•   Tip III: Ülsere
•   Tip IV: Diffüz
•   Tip V: Diğerleri

İlerlemiş mide karsinomalarının duvar içinde diffüz yayılımı sonucu linitis plastica oluşur.

1. İntestinal: İyi diferansiye olan tiptir. Epidemik tip de denir. H. pilori ile ilişkilidir.

2. Diffüz: Gençlerde daha sıktır.

Lauren Sınıflandırması

İntestinal

İyi prognozludur. Sıktır.

•   Çevresel (H. pilori, epidemik)
•   Gastrik atrofi, intestinal metaplazi
•   Yaşlı
•   Hematojen

Diffüz

Kötü prognozludur.

•   Genç
•   Lenfatik
•   Azalmış E-cadherin (CDH).

Ming sınıflaması: Genişleyen (%67), enfiltratif (%33).

Kadınlarda overlere implantasyonu Krukenberg tümörüne, rektouterin fossaya implantasyonu ise Blummer rafına yol açar.

•   Sister Mary Joseph nodülü: Göbek çevresinde metastatik nodüller.
•   Irish nodu: Sol aksiller lenf nodu.
•   Virchow: Sol supraklaviküler lenf nodu.
•   İnop kriterleridir.

Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir.

Klinik

İleri evrelerde en sık belirtiler kilo kaybı (mide, karaciğer ve pankreas ca’da görülür) ve iştahsızlıktır.

Gizli kanama sıktır. %50 palpabl abdominal kitle mevcuttur.

Tanı

Endoskopi ve biyopsi yapılır.

EUS ilerlemiş tümörleri erken kanserlerden ayırt etmede en kesin bilgileri vermektedir.

Özofagus kanserinde baryumlu grafi çekilir.

Erken – ilerlemiş kanser ayrımını en iyi EUS yapar.

•   Endoskopi ve biyopsi --> pozitif --> BT --> metastaz yok --> endoskopik ultrason --> T1, T2, T3 --> rezeksiyon
•   T4 --> kemoterapi / radyoterapi
•   Endoskopi ve biyopsi --> negatif --> kötü distansiyon (linitis plastika şişemez) --> baryumlu grafi (matara mide imajı var mı diye bakılır) --> pozitifse biyopsi tekrarı

TNM Evrelemesi

T1Nx: Erken mide ca.

•   T1: Tümör lamina propria veya submukozada
•   T2: Tümör muskularis propriada
•   T3: Tümör serozaya penetre
•   T4: Komşu yapıları işgal etmiş

•   N1: 1-6 lenf nodunda metastaz
•   N2: 7-15 lenf nodunda metastaz
•   N3: 15’ten daha fazla lenf nodunda metastaz

Günümüzde doğru evreleme için en az 15 lenf nodu çıkarılmalıdır.

Meme ca’da 10 tane çıkarmak gerekir.

Tedavi

Kanser yukarıdaysa total, aşağıdaysa subtotal gastrektomi yapılır.

Japonya’da genişletilmiş lenfadenoktomi (yaşam süresini uzatır. D2 gastrektomi) uygulanmaktadır.

MİDE LENFOMASI

Tüm primer GİS lenfomalarının yarısından fazlası midededir. Bunların da çoğu Non-Hodgkin tipindedir. B hücre tipin sıklıkla MALT’tan (mucosa associated lymphatic tissue) kaynaklandığı düşünülmektedir. İlginçtir ki normal mide rölatif olarak lenfoid dokudan yoksundur. Bununla birlikte kronik gastritte midede MALT gelişir ve malign dejenerasyona neden olabilir. H. pylori de bu değişimde suçludur. H. pylori eredike edilince düşük gradeli MALT lenfoma da kaybolabilmektedir.

Yüksek gradeli lenfoma ise agresif onkolojik tedaviye gereksinim duyar (kemoterapi, radyoterapi).

Büyük tümörlerden tıkanmalı ve kanamalı olanlarda radikal subtotal gastrektomi uygulanabilir.

MALİGN GASTROİNTESTİNAL STROMAL TÜMÖR (GİST)

GİST en sık midede görülür. Cajal hücrelerinden (gastrointestinal pacemaker hücreleridir) orijin alır. Yavaş büyürler, submukozaldır. Hematojen yayılır. Tedavide mitoz sayısı ve çap önemlidir. 2 cm’den büyüke cerrahi gerekir (< 2 cm ise izlem). C-kit pozitiftir. İmatinib C-kit tirozin kinazın aktivasyonunu bloke eder. GİST dışındaki düz kas tümörleri aktin ve desmin (leiomiyom ve leiomiyosarkomda pozitiftirler) exprese ederler.

DUODENUM DİVERTİKÜLLERİ

Duodenum divertikülleri kolondan sonra ikinci en sık görülen divertiküllerdir. İnce bağırsağın da en sık akkiz divertikülüdür.

Divertikül en sık kolonda görülür.

Konjenital divertiküle Meckel divertikülü denir.

MİDE OPERASYONLARINDAN SONRA GÖRÜLEN KOMPLİKASYONLAR

Vagotomi Komplikasyonları

•   Trunkal vagotomi
•   Selektif vagotomi
•   Süperselektif vagotomi

Geç Postoperatif Komplikasyonlar

•   Diare (en sık trunkalde görülür).
•   Kolelithiasis
•   Reflü özofajit

Diare

En fazla trunkal vagotomi sonrası ortaya çıkar. Proksimal gastrik vagotomiden sonra %1 oranında görülür.

Etiyopatogenez

1. Bakteri çoğalması (jejunumda bakteri kolonizasyonu)
2. Çöliak pleksus denervasyonuna bağlı ince bağırsak dismotilitesi
3. İntestinal villuslarda azalma
4. Safra tuzları malabsorpsiyonu

Tedavi

Kodein verilebilir.

Diare geçmezse cerrahi yapılır. Treitz’den 100 cm distale 10 cm’lik ters bir jejunal loop yapılır (ters peristaltizm amacıyla).

Kolelitiazis

Trunkal vagotomi sonrası %20 (10 yıl içinde) görülür. Safra kesesi tonusunda azalma, volümünde artma ve safra stazı nedeniyle oluştuğu ileri sürülmektedir. Trunkal vagotomide hepatik dal kesilir.

POSTGASTREKTOMİ KOMPLİKASYONLARI

Erken Komplikasyonlar

1 hafta içinde görülür.

•   Kanama
•   Pankreatit (en mortal)
•   Duodenal güdük sızdırması (2. en mortal)

Geç Komplikasyonlar

Aylar sonra görülür.

•   Dumping sendromu (2. en sık)
•   Anemi (en sık)

Pankreatit

Penetre ülserin diseksiyonuna bağlı pankreasa direkt travma nedendir.

Duodenum ülseri en sık pankreasa penetre olur.

Duodenal Güdük Sızdırması

Çok şiddetli ülsere bağlı aşırı nedbeleşmiş bir duodenumun uygun şekilde kapatılması mümkün olmayabilir.

Aşırı devaskülarizasyon ve dikiş doku nekrozuna neden olabilir. Genellikle postoperatif 3-5. günlerde ortaya çıkar.

Ateş, lökositoz görülür.

Ateş, karın ağrısı ve şok tablosu vardır. Dren varsa safralı drenaj diagnostik bir bulgudur.

Tedavi: Yoğun destekleyici tedavi ve hiperalimentasyonla bu fistüllerin çoğu kendiliğinden kapanabilmektedir.

GEÇ KOMPLİKASYONLAR

Dumping Sendromu

Erken Postprandial Dumping

Semptomlar genellikle yemek sırasında veya hemen sonrasında başlar. Vazomotor semptomlar hakimdir. Hâlsizlik, baygınlık, baş dönmesi, soğuk terleme ve çarpıntı, epigastriumda dolgunluk ve çalkantı hissi vardır.

Hipertonik bir sıvı jejunuma gelince bu sıvının izotonik yapılması amacıy ile kandan bağırsak lümenine bol su çekilir, plazma volümü düşer ve vazomotor semptomlar ortaya çıkar. Gerilen jejunum duvarından da bazı vazoaktif madde ve peptitler salınarak kana geçer (serotonin, nörotensin, VİP).

En fazla dumping yapan Billroth II’dir.

En az dumping yapan süperselektif vagotomidir.

Billroth I’de daha az görülür. Duodenumdan dumping karşıtı maddeler salınır, ayrıca duodenum osmolar yüke daha dirençlidir.

Tedavi: Hastaların çoğu konservatif olarak diyet düzenlemesi ile tedavi edilebilir. Karbonhidrattan fakir diyetlerin az ve sık yenilmesi ve yemek esnasında sulu şeylerin alınmaması, alınacaksa da 30-60 dakika sonra alınması öğütlenir.

Somatostatin veya sentetik analoğu octreotid intestinal motilite ve sekresyonu azaltır.

Cerrahi Tedavi

1. Billroth II’nin I’e çevrilmesi
2. Antiperistaltik jejunal loop interpozisyonu (diarede de yapılır).
3. Roux en Y diversiyonu

Geç (Hipoglisemik) Dumping

Daha seyrek görülür. Semptomlar yemekten 1-3 saat sonra başlar. Hipertonik jejunal içeriğin neden olduğu hipergliseminin başlattığı hiperinsülinemi sonucu oluşur (hiperosmolar içerik jejunumdan enteroglukagon salınımına neden olur --> beta hücrelerini sensitize eder ve insülin artar).

Reaktif hipoglisemi görülür.

Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu gibidir. Diyette karbonhidrat azaltılmalı, proteinler arttırılmalıdır. Düşük karbonhidratlı diyetle geçen birkaç aylık süreden sonra ince bağırsak mukozası aşırı enteroglukagon salınımını keser. Hipoglisemi nöbetleri için yemek aralarında az miktarda şeker içeren gıda alımı önerilebilir. Cerrahi tedavi hemen hemen hiç gerekmez.

Alkalen Reflü Gastrit

En sık Billroth 2’ye bağlıdır.

Pilorun kesilmesi (pyloroplasti), çıkarılması veya bypass (gastroenterostomi) edilmesi durumunda görülür. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusmayla kendisini göstermektedir.

Antiasitlere yanıt vermez.

Ağrı yemeklerle artar ve kusma ile geçmez. Kusma safralıdır ve gıda artıkları içerir.

Tanı: Endoskopi ve multipl gastrik mukoza biyopsileri ile kesinleştirilir. Endoskopide eritematöz kolay kanayan mukoza görülür.

Tedavi: Tıbbi tedavinin her ne kadar etkinliği tartışmalı ise de safra tuzlarını bağlayan kolestiramin, mukoza koruyucu ilaçlar (sükralfat) ve prokinetik ajanlar (mide boşalımını hızlandıran metoclopramide ve cisapride) kullanılabilir.

Tıbbi tedaviye cevap vermeyen hastalarda cerrahi tedavi uygulanır. En sık uygulanan teknik Roux en Y diversiyonudur (duodenum kesilir. gastrojejunostomi yapılır. duodenum jejunuma Y şeklinde bağlanır). Bu yöntem hastaların %70-80’inde düzelmeyi sağlar.

Sitoprotektif safra tuzu UDKA’dır (ursodeoksikolik asit).

Afferent Loop Sendromu

Sadece Billroth II’de olur.

Bu kronik sendrom afferent loopun stomada veya stomaya yakın mekanik parsiyel obstrüksiyonuna bağlıdır. Obstrüksiyon gastrojejunostomide keskin açılanma, dönme sonucu, yapışıklık ve uzun bırakılan afferent loopun dönmesi sonucu oluşabilir.

Hasta kusunca rahatlar.

Ağrı ile birlikte fışkırır tarzda kusma olur ve ağrı kusma ile geçer.

Kusma gıda artıkları içermez, safralıdır. Bu komplikasyon tedavi edilmezse afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu oluşan B12 vitamin eksikliğine bağlı anemi ve malabsorbsiyon gelişir. Tanı klinik, radyolojik ve endoskopik inceleme ile konur.

Tedavi cerrahidir. Billroth II I’e çevrilebilir, Roux en Y yapılabilir.

Akut afferent loop: Erken komplikasyondur. Komplet obstrüksiyon vardır. Güdük kaçırır.

Efferent loop obstrüksiyonu: Safralı kusma vardır. Kusmada gıda içeriği vardır. Sebep mekaniktir. Tedavi cerrahidir.

Roux sendromu (Roux staz sendromu): Kusma, karın ağrısı, kilo kaybı vardır. Aktivite içeriği mideden uzaklaştırma yönünde olması gerekirken mideye doğrudur. Yeni pacemaker oluşur, ters peristaltizm yapar.

Marginal ülser (anastomotik ülser): Mide ile jejunum arasındaki anastomozun jejunal kesiminde oluşan ülserlerdir.

Marjolin ülser skar zemininde gelişen SCC’dir.

Etiyoloji

1. Gastrik staz
2. Tam olmayan vagotomi
3. Yetersiz antrum rezeksiyonu (güdükte antrum kalmış).
4. Fonksiyonel paratiroid adenomu (Ca gastrini arttırır).
5. Zollinger – Ellison sendromu
6. Uzun afferent loop (afferent loop sendromu. midenin asidine bağırsağın alışık olmamasından dolayı olur).

Ülser kolona penetre olursa gastrojejunokolik (en sık sebebi marjinal ülserdir) fistül gelişebilir.

Tanı

Kesin tanı gastroduodenoskopi ile konur.

Tedavi

Proksimal gastrik vagotomi sonrası gelişen ülserde trunkal vagotomi + antrektomi (ülser riski en düşük prosedürdür) yapılır.

Kanser

Etiyolojide enterogastrik reflü vardır. Gıdalardaki nitratlar bakterilerle nitritlere çevrilir.

Anemi

En önemli neden demir eksikliğidir.

En sık Billroth II’ye sekonderdir.

Demir Eksikliği Anemisi Nedenleri

a. Gastrektomi sonrası HCl azaldığından vitamin C aracılığı ile ferrik demirin ferröz demire çevrilmesi ve absorbsiyonu sağlanamaz (uzun süreli PPİ kullanımının da komplikasyonudur).

b. Demir absorbsiyonunu kolaylaştıran gastrik faktör (gastroferrin) kaybolur.

c. Demir absorbsiyonunun büyük kısmının olduğu duodenum devre dışı bırakılmıştır.

Megaloblastik Anemi

Genellikle vitamin B12 ve çok seyrek olarak da folat eksikliğine bağlıdır. Nedeni gastrektomi sonrası intrinsik faktör kaybı sonucu B12 emilim bozukluğudur. Ayrıca HCl de yiyeceklere bağlı B12’nin salınımını kolaylaştırdığından asit ortamın azalmasına bağlı B12 eksikliği meydana gelir (uzun süreli PPİ kullanımının da komplikasyonudur).

Kilo Kaybı

Postprandial semptomların korkusundan gıda alımındaki azalma kilo kaybının en sık nedenidir. Billroth II yapılmış hastaların çoğunda yağ absorbsiyonunda azalma gözlenir.

Kemik Hastalığı

Billroth 2’ye sekonderdir.

Total ve Polya tipi gastrektomi sonrası osteoporoz ve osteomalazi rapor edilmiştir. Bu sekel vitamin D ve kalsiyumun malabsorbsiyonuna veya azalmış oral alımına bağlı gelişir.

Gastrik Staz

ZOLLİNGER-ELLİSON SENDROMU (GASTRİNOMA)

En sık duodenumun 1. kısmında görülür.

Midede aşırı salgı artması, belirgin hipergastrinemi, ağır bir peptik ülser hastalığı ve pankreasın non-beta cell tümörünün bir arada bulunması ile karakterize tablodur.

Bu sendromda tümörler gastrinoma (Passaro) üçgeninde bulunurlar. Duodenum tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. Pankreas ikinci sırada yer alır.

Gastrinomalı hastaların yüzde 20’si MEN I ile birliktedir. MEN I’li hastalarda gastrinoma en sık görülen pankreatik tümördür.

Gastrinoma en semptomatik (karın ağrısı) endokrin adacık hücre tümörüdür.

Somatostatinoma pankreasın dışında görülür.

Klinik Bulgular

Ülserler en sık duodenal bulbusta görülür.

Ancak atipik konumlu da olabilirler (duodenumun 3. veya 4. kısmı, jejunum ülserleri. diyagnostiktir).

Tanı

Açlık kan gastrini 1000 pg/ml’yi aşar. 200-1000 pg arası sekretin ve/veya kalsiyum stimülasyon testine başvurulur (2 Ü/kg sekretin). Eğer gastrinoma varsa gastrin düzeylerinde 200 pg/ml kadar bir yükselme gözlenir.

Normalde sekretin gastrini baskılar.

Normal gastrin < 200 pg/ml.

BAO/MAO = 0.6 (artmıştır).

Normal değerler: BAO: 2-3 , MAO: 10-15 , BAO/MAO: 0.2.

BAO: Bazal asit output. MAO: Maksimal asit output.

Lokalizasyon için günümüzde octreotide sintigrafisi ve EUS gastrinomaların %90’ından fazlasını gösterir.

SRS (somatostatin reseptör sintigrafisi) yapılır. VIPoma’da da kullanılır.

Hipergastrinemi ayırıcı tanısına PPİ kullanımı da girer.

Tedavi

Eskiden total gastrektomi yapılıyordu.

Eğer gastrinoma lokalize edilemezse vagotomi yapılmalıdır.

WİLKE (SUPERİOR MEZENTERİK ARTER) SENDROMU

Duodenum 3. kısmının superior mezenterik arter tarafından kompresyonu sonucu duodenal obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkmasıdır. Aort ile SMA arasındaki açı 25 dereceden azdır.

Normalde 50 derece açı vardır.

Hızlı kilo kaybı (retroperitoneal yağ yastıkçıklarının kaybı) bulguları ortaya çıkarır.

Tedavi

Kilo alınır.

Medikal tedavi başarısızsa duodenojejunostomi yapılmalıdır.

HİPOPROTEİNEMİK HİPERTROFİK GASTROPATİ (MENETRİER HASTALIĞI)

•   Protein kaybı vardır (geçirgenlik artmıştır).
•   Fundus ve korpusta masif gastrik kıvrımlar vardır.
•   Karın ağrısı, kusma, kilo kaybı, diare, iştahsızlık olur.
•   Mukozal biyopside mukus üreten hücrelerde hiperplazi görülür.
•   Kanama, ciddi hipoproteinemi ve kanser söz konusu ise cerrahi tedavi yapılır.

İNCE-KALIN BAĞIRSAK CERRAHİ HASTALIKLARI

KOLOREKTAL KARSİNOMLAR

Kolorektal Kanser için Yüksek Riskler

1. 50 yaş üstü
2. Premalign durumlar:
   a. 10 yılı aşkın ülseratif kolit
   b. Striktürlü Crohn hastalığı
   c. Familyal adenomatöz polipozis
   d. HNPCC (herediter nonpolipozis colon cancer)
   e. Kolon polipleri öyküsü

Sigara ve alkol yoktur.

Mesane kanserinde üreterosigmoidostomi yapılır.

APC mutasyonu olur.

HNPCC (Herediter Nonpolipozis Colon Cancer, Lynch Sendromu)

Erken yaşlarda ca görülür (otozomal dominant) ve sekron (aynı anda farklı yerde), metakron (aynı organda daha sonra) ca eğilimleri fazladır.

Sağ kolonda olur.

Yanlış eşleşme tamir geni (MLH, MSH) mutasyonları sonucu oluşmaktadır.

MeLiH, MeSiH

•   Lynch sendromu I
•   Lynch sendromu II (kolorektal kanserlere ek olarak endometrium, mide, üriner sistem ve over kanserleri de görülebilir).

Bu sendrom için Amsterdam kriterleri tanımlanmıştır:

1. Üç veya daha fazla sayıda akrabada histolojik olarak kanıtlanmış kolorektal kanser olması, bunlardan birinin diğeriyle 1. derece akraba olması.

2. Birbirini izleyen en az iki nesilde KRK olması.

3. KRK saptanan akrabalardan en az birinin 50 yaşın altında olması.

4. FAP tanısının dışlanması (negatif --> sıfır)

3 – 2 – 1 – 0 – 50

HNPCC’de tümörlerin %70’i sol fleksuranın proksimalinde yerleşir.

Normalde KRK en sık solda görülür.

Lynch’te en sık sağda görülür.

Bu sendromdaki kolorektal tümörler az diferansiye ve müsinöz olmalarına karşın evre olarak eşleştirildiklerinde sporadik kolorektal kanserden daha iyi prognoza sahiptirler.

Sigara, üreterosigmoidostomi ve akromegali diğer risk faktörlerindendir.

Kolorektal Kanser Riskini Azaltanlar

Aspirin, kalsiyum, selenyum, A, C, E vitaminleri, OKS.

Patoloji

Büyük çoğunluğu adenokarsinomadır.

Makroskopik olarak:

1. Polipoid (daha çok sağ kolonda)
2. SkirÖz (annüler. daha çok sOl kolonda)

Obstrüksiyon sol kolon tümörlerinde daha sık görülür.

Kolorektal Tümörigenezis Genetik Modeli

•   Normal epitel
•   APC
•   RAS 12p mutasyonu
•   DCC
•   Geç adenom
•   p53
•   Karsinom

APC ile başlar, p53 ile biter.

Yayılma Yolları

En sık yayılma yolu lenfatik yayılımdır.

Nodal tutulum en önemli prognostik faktördür.

Hematojen yolla en sık karaciğere metastaz yapar.

Modifiye Dukes (Astler-Coller) Sınıflandırması

•   Evre A: Mukozaya lokalize tümör.
•   Evre B1: Tümör muskularis propria’yı aşmamış, lenf nodu (-)
•   Evre B2: Tümör muskularis propria’yı aşmış, lenf nodu (-)
•   Evre C1: B1 + lenf nodu (+) (muskularis propria’yı aşmamış)
•   Evre C2: B2 + lenf nodu (+) (muskularis propria’yı aşmış)
•   Evre D: Uzak metastaz

•   T1: Submukozaya dek tutulum
•   T2: Muskularis propria’ya dek tutulum
•   T3: Tümör subseroza veya perikolik dokulara invaze
•   T4: Tümör serozal yüzey veya komşu organlara invaze

•   N1: Perikolik veya perirektal 1-3 arası pozitif lenf nodülü mevcut
•   N2: 4 veya üstü pozitif lenf nodülü mevcut
•   N3: Damarlar çevresinde pozitif lenf nodülü mevcut

Memede

•   N1: 1-3 lenf nodu (+)
•   N2: 4-9 lenf nodu (+)
•   N3: ≥ 10 lenf nodu (+)

•   Evre I: T1 N0 M0
               T2 N0 M0
•   Evre II: T3-4 N0 M0
•   Evre III: T1-4 N1-3 M0 (lenf nodu tutulunca evre üç).

Klinik Belirtiler

Sağ kolon lezyonlarında gizli kanama (demir eksikliği anemisi) saptanır.

Obstrüksiyon solda daha sıktır. Rektum ve rektosigmoid tümörlerin en sık belirtisi ise rektal kanamadır.

Sağ kolon tümörlerinde gizli kanama ve anemi görülür.

Tanı

Kolorektal kanserlerin %55-60’ının rektosigmoid bölgededir. Fleksibl görüntüleme ile 60 cm incelenebilir.

Fleksible sigmoidoskopi 50 yaşından itibaren 5 yılda bir tarama metodu olarak uygulanmalıdır. Buna dışkıda gizli kan testi de ilave edilebilir.

•   50 yaş üstü 5 yılda bir baryumlu kolon grafisi, fleksibl sigmoidoskopi
•   50 yaş üstü 10 yılda bir kolonoskopi
•   50 yaş üstü her yıl gaitada gizli kan

5 – 5 – 10

Sağ kolon kanseri düşünülüyorsa ilk tanı yöntemi kolonoskopidir.

Baryumlu kolon grafilerinde elma yeniği görünümü vardır. Tüm kolonu görür. Senkron vakaları atlamamak için yapılır.

Baryumlu grafide apple core görünümü sol kolonda görülür.

Kolorektal Kanserlerde Tanı

•   Rektal tuşe
•   Fleksibl sigmoidoskopi
•   Baryumlu kolon grafisi
•   Kolonoskopi

Sanal kolonoskopi (CT kolonografi) kolonoskopi istenmiyorsa yapılır. Bağırsak temizliği yapılır ve bağırsağa hava verilir.

Akciğer grafisi ve BT hastalığın evresi ile ilgili bilgi verir. Rektal kanserde endorektal USG ile lezyonun lokal yayılımı (lokal yayılımda en iyi tanı yöntemi ERUS’tur) hakkında bilgi alınabilir.

Faz MR da çekilebilir (kongrelerde görüşülmeye başlanmıştır).

Tarama Tekniklerinin Avantaj ve Dezavantajları
   Avantaj   Dezavantaj
Çift kontrast baryumlu grafi   Bütün kolonu inceler.   Pozitif sonuçlar kolonoskopi gerektirir.
CT kolonografi (sanal kolonosopi)      Bağırsak hazırlığı gerektirir.

Kolorektal Kanser için Tarama Rehberleri
Popülasyon   Başlangıç Yaşı   Önerilen Tarama Testleri
FAP (taramanın en erken başladığı hastalıktır)   10-12 yaş   Yıllık flexible sigmoidoskopi
HNPCC   20-25 yaş   Kolonoskopi
Ailesel kolorektal kanser 1. derece akraba   40 yaş veya etkilenen en küçük akrabanın yaşından 10 yıl daha erken   Kolonoskopi

Tedavi

Operasyon öncesi bağırsak hazırlığının yapılması uygundur. Yerine göre sağ hemikolektomi, transvers kolektomi, sol hemikolektomi yapılabilir.

Rektum kanserlerinde ise anal sınırdan 8 cm’den uzakta olan tümörlerde anterior (üst 1/3), yakın olanlarda ise abdominoperineal rezeksiyon (Miles. alt 1/3. kalıcı kolostomi takılır) uygulanır.

Ancak stapler kullanımı ile bu sınırların çok daha aşağısına inilerek aşağı anterior rezeksiyon (orta 1/3. sfinkter kalır. anostomoz kaçağı olabilir) uygulanabilir.

Günümüzde rektum tümörlerinde radikal rezeksiyon total mezorektal eksizyon (rektum mezosuyla çıkarılır) şeklinde yapılmaktadır. Bu metodla hem lokal rekürrens oranları azalmıştır hem de pelvik sinirler ve presakral pleksus daha az zarar görmektedir (cinsel fonksiyon kayıpları azdır).

Rektum Kanseri Tedavisi

•   Upper third ve middle third’e sphincter sparing resection yapılır.
•   Middle third’e low anterior rezeksiyon yapılır.
•   Lower third’e abdominoperineal rezeksiyon yapılır.

Konservatif yöntemler (sfinkter korunur) arasında lokal eksizyon (düzgün yapılmazsa nüks riski vardır) vardır.

Kolorektal ca’larda karaciğer metastazları (metastazektomi yapılır) rezeksiyon için kontrendike kabul edilmemektedir. Karaciğerde 4’ten az metastaz varlığında bunlar rezeke edilebilecek durumda iseler eksizyon uygulanabilir.

Sol kolonda rezeksiyon sonrası proksimal kolostomi ve distal kolonun kapatılması (Hartmann prosedürü. geçici kolostomi) uygulanmalıdır.

Evre I ve II kolon kanserli vakalarda cerrahi rezeksiyon yeterlidir. Bazı evre II hastalarında (genç ve yüksek riskli histolojik bulguları olan hastalar) adjuvan kemoterapi önerilir.

Evre III hastalara adjuvan kemoterapi uygulanmalıdır. 5-FU kullanılır.

Kolon kanserinde:

•   Evre I: Kolektomi
•   Evre II: Cerrahi veya cerrahi + kemoterapi
•   Evre III: Cerrahi + kemoterapi (5-FU)
•   Evre II’de prognostik kriterleri kötü olanlar evre 3 gibi tedavi edilir, iyi olanlar evre 1 gibi tedavi edilir.
•   Radyoterapi yoktur.

Rektum kanserinde evre II ve evre III’te neoadjuvan kemoradyasyon verilir, çünkü radyoterapi tümörü küçültür. Miles’tan korur.

Radyoterapi (RT) rektumda vardır.

Kolorektal lenfomalar en sık çekumda görülür.

Leiomyosarkoma en sık rektumda görülür.

İNCE BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ

İnce bağırsak tümörleri nadir görülürler. Benign tümörlerden adenoma en sık görülenleridir.

İnce bağırsak pasaj grafileri tümöral lezyonların ancak %30-40’ında tanı koyabilmektedir.

Enteroklizis adı verilen yöntemle %90 doğru tanı konabilmektedir. Jejunuma geçirilen nazointestinal tüpten verilen baryumla ince bağırsakta distansiyon sağlanması ve mukozanın bu şekilde daha iyi görülmesi esasına dayanmaktadır.

Günümüzde kapsül enteroskopisi (en iyi tanı yöntemidir. fotoğraf çeker. kanamayı iyi gösterir) ve double-balloon endoskopisi ile küçük ince bağırsak tümörleri tanınabilmektedir.

Ad: İl

İnce bağırsakta Adenom en sık İleumda görülür.

Leiomyoma

Genellikle jejunum yerleşimlidir. İnce bağırsağın en sık semptom veren selim tümörüdür. Tümörün büyük çapa ulaşmasıyla nekroz ve kanamalar ortaya çıkabilir.

L: J

İnce bağırsakta Leiomiyom en sık Jejunumda görülür.

Adenoma

En fazla ileumda görülür.

İnce bağırsakta adeno ca en sık duodenumda görülür.

Benign ince bağırsak tümörleri en sık obstrüksiyonla bulgu verir.

İnce bağırsağın en sık tümörü metastazdır.

Peutz – Jeghers Sendromu

Polipler Jejunumda daha sık bulunurlar.

MALİGN TÜMÖRLER

Olası Koruyucu Lokal Faktörler

•   Hızlı transit
•   İçeriğin sıvı olması
•   İçeriğin alkali olması
•   Mukozadaki benzopiren hidroksilazın yüksek düzeyleri
•   İntestinal duvardaki IgA’nın yüksek düzeyleri
•   Bakteri sayısının azlığı

Adenokarsinoma

Çoğunlukla duodenumda görülür.

Lenfoma

10 yaş altı çocuklarda en sık görülen intestinal neoplazmdır. En sık ileumda yerleşirler.

Kolorektal lenfoma en sık çekumda yerleşir.

İnce bağırsağın metastatik tümörleri primer tümörlerinden daha sık görülür. İnce bağırsaklara batın dışı en sık yayılım melanomdan kaynaklanır.

KARSİNOİD TÜMÖRLER

Lieberkühn kriptalarının dibindeki enterochromaffin (Kultchitzky) hücrelerden gelişirler. En sık yerleşim yeri apendiks (1.) ve ileumdur (2.).

Patolojide en sık ileumda görülür.

Karsinoid sendromun görülmediği yer rektumdur, çünkü rektal karsinoidlerin (en sık submukozal nodül yapar) salgı özelliği yoktur.

Karaciğere Metastaz Yapmadan da Karsinoid Sendrom Yapabilenler

•   Bronş
•   Over
•   Retroperitoneal

BOR

Karsinoid Tümörde Prognozu İyiler

•   Apendiks
•   Rektum

AR

Karsinoid Tümörde Prognozu Kötüler

•   Kolon
•   İleum



En Çok Karsinoid Sendrom Yapanlar

•   Jejunum
•   İleum

Jİ – KS

Rektal karsinoidlerde endokrin salgı özelliği yoktur.

Tedavi

Rezeksiyon.

MALİGN KARSİNOİD SENDROM

Literatürde bildirilen karsinoid sendromların hemen tümünde karaciğerde metastaz vardır. Flushing (en sık bulgu), astım benzeri wheezing atakları, sağ kalp yetmezliği, diyare, karın ağrısı, pellegra benzeri lezyonlarla karakterizedir. Over ve retroperitoneal bölge karsinoidleri karaciğer metastazları olmadan da malign karsinoid sendroma neden olabilirler.

Karaciğer Metastazı Olmadan da Karsinoid Sendrom Yapabilenler

•   Bronş
•   Over
•   Retroperitoneal

BOR

Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5- hidroksiindol asetikasit tayinidir. Tanı ve prognoz için serumda kromogranin A düzeylerine bakılmalıdır.

Karsinoid tümörde en iyi tanı yöntemi somatostatin sintigrafisidir.

Tedavide tümör çıkarılır. Karaciğerdeki tümör dokusu rezeke edilir.

Konservatif tedavide somatostatin ve analogları kullanılır.

APPENDİKS TÜMÖRLERİ

Çoğu serilerde apendiks kanserleri içerisinde karsinoid en sık görülendir. Ancak yapılan yeni bir değerlendirmede müsinöz adenokarsinomun daha sık görüldüğü saptanmıştır.

Karsinoid tümör daha sık görülür.

Karsinoid tümörlerin %70’i 1 cm’den küçüktür. Yine %70’i appendiks ucuna yerleşir (bu yüzden akut apandisit yapamaz).

Akut apandisitin tümöral en sık nedeni mukoseldir.

Mukosel apandisit yapar. Apendektomi yapılır.

Müsinöz kistadenoma için appendektomi yeterlidir.

MECKEL DİVERTİKÜLÜ

Omfalomezenterik kanal (vitellin) artığı olup gastrointestinal sistemin (GİS) en sık görülen konjenital anomalisidir.

En sık 2 yaş civarında belirti verir.

İleoçekal bileşkeden önceki 60 cm’lik (2 feet) bağırsak kesiminde bulunur. 5 cm (2 inch) uzunluğundadır, erkeklerde 2 kat daha sıktır. Mukozasında heterotopik mide ve pankreas dokularına sık rastlanır.

En sık mukoza ileum mukozasıdır.

Çocuklarda kanama, erişkinde ise obstrüksiyon en sık komplikasyondur.

Kanamanın rengi kestane rengidir.

Tanı sintigrafi ile konur.

KISA BAĞIRSAK SENDROMU

İnce bağırsakların 200 cm’den kısa kalmasıdır.

Total kolektomi kısa bağırsak sendromuna girmez.

Demir, folik asit ve kalsiyum jejunumdan emilirken, safra tuzları ve B12 vitamini terminal ileumdan emilir.

•   Mezenterik damar tıkanmaları (yaşlıda)
•   Crohn hastalığı (gençte)

Yenidoğanlarda kısa bağırsak sendromunun en sık nedeni nekrotizan enterokolittir (NEC).

Kısa Bağırsak Sendromunun En Sık Sebepleri

•   Yenidoğanda NEK
•   Gençte Crohn hastalığı
•   Yaşlıda akut mezenterik iskemi

Çocukta En Sık Akut Batın Sebepleri

•   Yenidoğanda NEK
•   Yenidoğan – 2 yaş: İnvajinasyon
•   > 2 yaş: Akut apandisit

Kısa bağırsak sendromu 3 aşamada seyreder:

1. Evre: Sıvı kayıpları en yüksek düzeydedir.

2. Evre: Diyarenin gerilemesiyle sıvı elektrolit dengesizlikleri kaybolur. Adaptasyonun temeli kalan enterositlerin hiperplazisi ile emilim yüzeyinin artmasıdır. Sayıca çoğalma olmadan bağırsak villusları uzar.

Bağırsakların boyu ve çapı artar (villöz hipertrofi [villüs sayısı artmaz], hücresel hiperplazi). Glutamin (ince bağırsağı besleyen ana gıda maddesidir) adaptasyonu arttırıcı rol oynar. Gastrin, kolesistokinin, sekretin, bombesin, GLP-2 (enterosit proliferasyon stimülatörü. en önemli hormon) adaptasyona etkili hormonal faktörlerdendir.

Adaptasyona etkili olmayan hormon somatostatindir.

Glutamin de önemlidir.

•   Bu arada kalın bağırsağın yakıtı kısa zincirli yağ asitleridir (bütirat, asetat, propiyonat).
•   Diyetteki karbonhidratların bakteriler tarafından fermantasyonu sonucu ortaya çıkar.
•   Aktif sodyum transportu gibi fonksiyonlarda enerji kaynağı sağlar.

3. Evre: Hiperoksalüri (oksalat taşı) görülebilir.

Cerrahi tedavide en umut veren gelişme ince bağırsak transplantasyonudur. İnce bağırsak transplantasyonunun en sık sebebi kısa bağırsak sendromudur.

Karaciğer Transplantasyonunda Yanıtın En İyi Olduğu Hastalıklar

•   Primer sklerozan kolanjit
•   Primer bilyer siroz

KOLONUN DİVERTİKÜLER HASTALIĞI

60 yaş ve üstü yaşlarda görülür. Az posalı diyet ile beslenen gelişmiş ülke toplumlarında daha sıktır. Gastrointestinal sistemde divertiküllerin en sık görüldüğü yer kolondur. Sigmoid kolon (sol kolon) olguların %95’inde tutulur. Çoğunlukla kas tabakası arasından mukoza ve submukozanın fıtıklaştığı yalancı divertiküller görülür. Sıklıkla kolonun lateral ve medial tarafında mezenterik ve antimezenterik tenya arasından çıkarlar.

•   Kabızlık görülür.
•   Zengin hastalığıdır.

Divertikülün Görüldüğü Yer Sıralaması

1. Kolon
2. Duodenum

Kolonda gerÇEK divertikülün yeri ÇEKumdur.

Çoğu yalancı divertiküldür.

Komplike olmayan divertikülozis olgularının %80’i asemptomatiktir. En sık görülen semptom aralıklı, sol alt kadranda ağrıdır. Kabızlık olabilir. Divertikülozis tanısında en uygun metod baryumlu kolon grafisidir (ilk yapılması gereken baryumlu kolon grafisidir).

En iyi tanı yöntemi kolonoskopidir, ama gereksiz, pahalı ve perforasyon riski vardır.

Kas tabakası arasından mukoza ve submukozanın fıtıklaşmasının sebebi konstipasyondur.

Alt GİS Kanamasına Yaklaşım

•   Akut kolonik kanama --> nazogastrik + tuşe --> prostoskopi --> kanama durmuş --> kolonoskopi
•   Orta derece kanama --> sintigrafi veya kolonoskopi
•   Masif kanama (> 0.5 cc/dk) --> arteriyografi

Hasta alt GİS’ten nasıl kanarsa kanasın yapılan ilk 2 şey değişmez (nazogastrik, prostoskopi).

•   Nazogastrik --> prostoskopi --> durmuşsa --> kolonoskopi
•   Orta derecede kanama --> kolonoskopi veya sintigrafi
•   Masif kanama (> 0.5 ml/dk) --> anjiyografi

ALT GİS KANAMA NEDENLERİ

Erişkinlerde 60 yaş altında masif alt GİS kanamasının en sık nedeni divertikülozistir. 60 yaş üstünde ise en sık vasküler ektazi, sonra divertikülozis gelir.

Kanama ani, ağrısız ve şiddetlidir (divertikülün boyun bölgesindeki damarların erozyonu sonucu görülür).

Divertiküllerin çoğu sigmoid kolonda (sol kolon) lokalize olmasına rağmen divertiküler hemorajinin yaklaşık yarısı sağ kolon kaynaklıdır. Kanama %80 hastada spontan kesilebilir.

Divertiküloziste masif kanama görülür ve solda sıktır. Ama sağdaki divertiküller de en az soldaki kadar kanar.

SAğdaki kanamanın en sık nedeni Anjiyodisplazidir.

Anjiodisplazi %85 minör, %15 masif kanar.

Süt Çocuğu ve Çocuklar   Adölesan ve Genç Erişkin   Erişkin – 60 Yaş   60 Yaş Üstü
Meckel   Meckel   Divertikülozis   Vasküler Ektazi
         Divertikülozis

DİVERTİKÜLİT

Klinik

En sık ağrı ve ateş görülür. Ağrı sıklıkla sol alt kadranda lokalizedir.

İştahsızlık, bulantı, kusma da görülebilir. Sol alt kadranda duyarlılık bulunur, defans da olabilir.

Tanı

Akut divertikülitte en iyi tanı metodu CT’dir.

Ayakta direkt batın grafisi (ADBG) perforasyon mu, ileus mu diye çekilir.

Ultrasonografi (USG) apse var mı diye çekilir.

Bilgisayarlı tomografi (CT).

En uygun USG’dir, şıklarda yoksa BT’dir.

Komplikasyonlar

•   Abse (en sık)
•   Fistül: En sık görüleni kolovezikal fistüldür (en sık sebebi akut divertikülittir. tedavisi ameliyattır). Pnömatüri, fekalüri, rekürren üriner sistem enfeksiyonları görülür. Tanı için en iyisi CT’dir (gaz-buble görülür. BT yoksa sistoskopi en iyisidir).

Crohn hastalığında da enterovezikal fistül görülür.

Tümör perfore olursa divertikülite benzer.

Divertikülitin Ayırıcı Tanısı

•   İskemik kolit
•   Sigmoid volvulus
•   Kolon tümörü

Tedavi

IV sıvı ve antibiyotikler verilir.

Açmışken Apandisin Alındığı Durumlar

•   FMF
•   Kuş çıkması (apandisitin olmadığı durum)
•   Akut mezenter adeniti

REKTUM PROLAPSUSU

Rektumun tüm katlarıyla dışarı çıkmasıdır.

Çocuklardaki Sebepler

•   Kabızlık (en sık)
•   Laksatif kullanımı
•   Miyelomeningosel
•   Spina bifida
•   Kistik fibrozis
•   Trichirus trichura

Erişkinlerde kadınlarda daha fazladır.

Erişkinlerdeki Sebepler

•   Kronik kabızlık (en sık)
•   Uzun rektosigmoid kolon
•   Derin rektouterin veya rektovezikal fossa
•   Gevşek rektal sfinkterler
•   Pelvik taban gevşekliği ve levator ani diastazisi
•   Rektumun sakruma fiksasyonundaki eksiklik
•   Nörolojik hastalık
•   Geçirilmiş anorektal ameliyat
•   Histerektomi

Anatomik defektler.

Hastaların yarısı hiç doğurmayan yaşlı kadınlardır.

Multiparite ile ilgili değildir. Soliter rektal ülserle (rektumun distalindedir. fistül yapmaz. internal vajinasyon prolapsusu tetikler) de birlikte olabilmektedir.

Semptomlar

Anorektal ağrı, kanama, mukoid akıntı.

Tedavi

Prolapsusta tedavi cerrahidir.

SOLİTER REKTAL ÜLSER SENDROMU

Bu sendrom genellikle internal intussusception ile birliktedir. Hastalarda ağrı, kanama, mukus veya çıkış tıkanıklığı olabilir. Anorektal manometri, defakografi, baryum enema diğer tanıları ekarte etmek için yapılır.

ANAL SFİNKTER YARALANMALARI VE İNKONTİNANS

Anal sfinkter yaralanmaları en sık doğum esnasında görülür. Manometri ve endoanal ultrason tanıda kullanılır.

Anal inkontinans tanısında (sfinkter hasarını gösteren) en iyi yöntem endoanal ultrasondur.

ANOREKTAL ABSE

Anal glandların (intersfinkterik bölgede bulunurlar ve anal kriptlere açılırlar) infeksiyonundan meydana gelir. Şiddetli anal ağrı vardır. Yürüyemez.

Anal gland ve kript enfeksiyonudur.

•   Perianal (en sık)
•   İskiorektal
•   Supralevator
•   İntersfinkterik

PİSİ

Tedavi

Drenajdır. Antibiyotik verilir.

%50 fistül ile sonuçlanabilir.

Fistüllerin en sık sebebi apsedir.

PERİANAL FİSTÜLLER

Arka pozisyonunda olan dış deliklerin içteki karşılığı arka orta çizgi üzerindedir. Anterior dış deliklerin fistülleri oblik bir yol izleyerek anorektal kanalın yan duvarına açılırlar (Goodsall kuralı).

Önde yerleşen bir fistül ağzının anal verge’den uzaklığı 3 cm’den fazla ise fistül yolu geniş bir yay çizerek orta hatta anal kanalın posterioruna açılır (at nalı fistül arka ortaya açılır).

Long anterior fistül posteriora açılır.

Anal krtip inflamasyonu --> intersfinkterik alanda akut abse formasyonu --> anüste fistül formasyonu.

Fistüller anatomik konumlarına göre 4 grupta toplanırlar:

•   İntersfinkterik fistül: En sık görülendir.
•   Transsfinkterik fistül: %20’yi oluşturur.
•   Suprasfinkterik fistül: %3-4
•   Ekstrasfinkterik fistül: %1

İTSE

Yaralandığında kesin inkontinans yapan kas puborektal kastır.

Eksternal sfinkter yaralanırsa inkontinans olur.

Tedavi

Basit intersfinkterik fistüllerde fistülotomi yapılıp yara açık bırakılır.

Supra ve ekstrasfinkteriklerde tam bir fistülotomi yapılamaz.

Çünkü eksternal sfinkterleri ve puborektalis (inkontinansla en ilgili kas) veya levator kasını kesmek inkontinansa yol açar.

Forniye gangreni gelişebilir.

Ameliyattan önce MR yapılır.

Seton (sert kıl demektir) usulü olarak bilinen fistülün iç ve dış deliklerinden geçirilen naylon sıkılarak işlem uygulanır. Naylonla kesilerek direnaj yapılır. %10 inkontinans ihtimali vardır.

ANAL FİSSÜR

Pekten çizgisinin aşağısından yırtılmadır. Arka ve orta lokalizasyonda sık görülür. Bunun nedeni kan akımının arka ortada daha az olmasıdır.

En sık saat 6 – 12 hizasında (arka orta) görülür. Bunların dışında olanlar Crohn hastalığını düşündürür.

Lateral fissürlerde tüberküloz, sifiliz, Crohn, ülseratif kolit araştırılmalıdır.

Hipertrofik papilla ve deri çıkıntısı (sentinel pile. skin tag) iyileşme olayında meydana gelen oluşumlardır.

•   Hipertrofik papilla
•   Sentinel pile
•   Fissür

İskemik ülser vardır.

En tipik iki belirtisi ağrı ve kanamadır. Ağrının sebebi internal sfinkterdeki spazmdır.

Tuşe yapılmaz.

Tedavi

Akut fissürlerin %50’si medikal tedavi ile iyileşir. Konstipasyonun önlenmesi, oturma banyoları ile fissür iyileşebilir. Topikal nitrogliserin (krem. kan damarlanmasını arttırır) ve botulinum toksini de tedavide kullanılabilmektedir.

Cerrahi tedavi lateral internal sfinkterotomidir. %95 başarı vardır. Yaşlılarda (botoks yapılır) inkontinans olabilir, o yüzden yapılmaz.

HEMOROİD

Vasküler dokulardan zengin, elastik lifler içeren yastıkçıklar vardır. Defekasyonda ıkınma ile bu damarlı yapılar şişer ve anal kanal epitelinin travmaya uğramasını önlerler.

Uzun süreli ıkınma hemoroidal hastalığın nedenlerindendir.

Superior hemoroidal arter dişli çizginin hemen üzerinde sonlanır.

Sırtüstü yatan hastada saat 8 ve 10, solda saat 3 hizasındadır.

Esas problem internal hemoroittir.

İnternal arterlerin sonlanma yerleri hemoroitlerin (pakelerin) görülme yerleridir.

Napolyon hemoroit nedeniyle Waterloo Savaşı’nı kaybetmiştir.

Klinik Tablo

Dış hemoroidler genellikle belirti vermezler. Tromboz olduğu zaman (çıkarılması gerekir) şiddetli ağrı olur.

İç hemoroidler dentate line’ın ve ağrısızdırlar.

İnternal hemoroidler şöyle sınıflandırılırlar:

1. Genişlemiş prolabe değil
2. Prolabe, spontan redükte
3. Prolabe, elle içeri itilebilen
4. İtilse de içeri girmeyen

3 ve 4.’de kesin ameliyat gerekir.

Tedavi

Hemoroidektomi

Hemoroidektomi sonrası en sık komplikasyon üriner retansiyondur. Anorektal cerrahi sakral parasempatik sinirlerde inhibisyona neden olur ve mesanenin boşalmasını kontrol eden detrusor kas etkilenir. Ayrıca bu bölgenin cerrahisi sonrası oluşan ağrı sempatik sinirleri uyarır ve üretral sfinkter spazmı oluşur.

Lastik bant ligasyonu: İnternal hemoroidlerde kullanılan bir metoddur. Eksternalde yapılmaz.

Üriner Retansiyon Nedenleri

•   Anorektal cerrahi
•   Spinal anestezi
•   Operasyonda fazla sıvı verilmesi
•   Hastanın genç erkek olması

KOLOREKTAL POLİPLER

Kanserleşmez.

Hiperplastik polip: En çok görülen kolorektal polip tipidir.

ADENOMLAR

Kanser öncüsü lezyonlar olarak kabul edilirler. %75 tübüler (en sık) görülür. Villöz en tehlikelisidir. Çoğunlukla sigmoid ve rektumda otururlar.

Tübüler adenom genellikle saplıdır.

Karsinoma in situ’da atipik hücreler mukozal düzeydedir (muscularis mukozayı geçmemiştir).

İnvaziv adenokarsinom muscularis mukozayı geçmiştir.

Villöz adenomların çoğu sapsızdır. En çarpıcı bulgusu mukuslu dışkılamadır.

Çap artınca kanser riski artar. 3 cm’den büyük adenomlarda risk %30’a ulaşır.

Adenokarsinomda (muskularis mukoza invaze) kolon rezeksiyonu gerekir.

POLİPOZİS SENDROMLARI

Hamartomatöz Polipozisler

Peutz-Jeghers Sendromu

Kolonda azdır. GİS ve reproduktiv sistem kanserlerine (meme, over, serviks, tiroid, akciğer, safra, pankras) dikkat edilmelidir. STK 11 gen defekti mevcuttur.

Kolonda kanser ihtimali azdır.

Ailevi Jüvenil Polipozis

10’dan fazla jüvenil polip bulunmasıdır.

Her polip çıkarılmalı ve hasta periyodik kontrole alınmalıdır. Karsinomatöz değişim görülebilir.

Cowden Hastalığı

Trişilemoma (%100. deri rengi papüller), hiperkeratotik verrüler, meme %50 (profilaktik mastektomi yapılır) ve tiroid ca %10 (foliküler kanser) gibi ek lezyonlarla gidebilen bir hastalıktır.

Cronkhite-Canada Sendromu

Kanserleşmez.

Alopesi, deride hiperpigmentasyon, tırnaklarda atrofi görülür. Nonfamilyaldır.

•   Zenci
•   Saçsız
•   Tırnakları çok çirkin

Ruvalcaba – Myhre – Smith (Bannayan – Zonana) Sendromu

Nadiren kanserleşir.

Makrosefali vardır.

ADENOMATÖZ POLİPOZİSLER

Familyal polipozis, Gardner ve Turcot sendromları.

Familyal Adenomatöz Polipozis

APC gen mutasyonları sonucu başlar. 10-15 yaşından itibaren fleksibl sigmoidoskopi ile taranmalıdır.

İndirekt oftalmoskopide görülebilen retina pigment epiteli konjenital hipertrofisi (CHRPE) araştırılmalıdır.

Gastrik ve duodenal adenomlar 20 yaşın altında da görülebilmekle birlikte üst endoskopi ile tarama 30 yaşından başlanarak yapılmalıdır.

•   Bırakılırsa %100 kanser gelişir.
•   20-30 yaş arası tanı konulmalıdır.
•   FAP’ta ikinci en sık görülen kanser duodenum, periampüller ca’dır. İlk sırada kolorektal ca görülür.

Tedavi

Total proktokolektomi ve ileoanal anastomoz yapılır.

Sulindac, celecoxib’in poliplerin gelişimini yavaşlattığı bildirilmektedir.

GARDNER SENDROMU

FAP’ın alt koludur.

Osteom, desmoit görülür.

Osteom, desmoid tümör (insizyon hattından çıkar) bulunabilir. Tedavi FAP gibidir. CHRPE bakılmalıdır.

FAP’lı hastalarda muhtemelen tek ciddi, ölümcül bağırsak dışı belirti intraabdominal dezmoiddir. Cerrahi girişimden sonra ince bağırsak mezosunda sert fibroz doku gelişimi olur, ince bağırsağı çeker ve iskemiye neden olur.

FAP’larda ikinci en sık ölüm nedeni desmoit tümördür.

TURCOT SENDROMU

Glioma, medülloblastoma eşlik edebilir.

Attenuate FAP (AFAP): FAP’ın daha hafif hâlidir. Polipler genellikle sağ kolondadır ve sayıları 100’den azdır. Kolorektal kanser daha geç (50 yaş) ortaya çıkar.

Attenuate zayıflatılmış demektir.

MEZENTERİK VASKÜLER HASTALIKLAR

AKUT İNTESTİNAL (MEZENTERİK) İSKEMİ

50-60 yaş arası görülür.

Kalın bağırsak iskemisi daha sık görülür.

Etiyoloji

En sık nedeni kardiyak sebeplerden embolidir.

Klinik Belirtiler

Erken dönemde defans, rebound yoktur.

Batın palpasyon bulguları ile orantısız, yaygın, şiddetli karın ağrısı vardır.

Tanı

Önce ADBG istenir.

Anjiografi en iyi tanı metodudur. Bilgisayarlı tomografi (BT) ilk görüntüleme metodu olarak kullanılır.

•   İlk yapılan ADBG’dir
•   Tanı için ilk yapılan BT’dir.
•   En iyi görüntüleme yöntemi anjiyografidir.

Tedavi

Yaşlıda kısa bağırsak sendromunun en sık sebebidir.

Mortalite oranları %59-93’tür.

Resüsitasyon --> düz grafi (perforasyonu gösterir) --> BT --> anjiografi.

KRONİK İNTESTİNAL İSKEMİ

Neden genellikle arteriosklerozdur.

Klasik ana semptom yemeklerden sonra duyulan karın ağrısıdır. Yemeklerden sonra sekresyon ve absorbsiyon gibi metabolik proseslerin ve artan peristaltik aktivitenin gerektirdiği oksijenin sağlanması için bağırsak kan akımında büyük bir artış gereklidir. Hastalar yemekten kaçınırlar (food fear) ve sonuçta kilo kaybı ortaya çıkar. Genellikle zayıf hastalarda epigastriumda üfürüm alınabilir.

Dinlemek üfürüm duyulabilir.

Kesin tanı arteriografi ile konur.

Tedavide damar cerrahisi yapılır.

MEZENTERİK VENÖZ TIKANMA

Tromboza bağlı olarak gelişir.

Akut apandisit neden olabilir.

Klinik Belirtiler

Genellikle sinsi başlar. Karın ağrısı tedaviye inatçı bir nitelik kazanır. Bulantı, kusma olabilir. Rektal kanama olabilir.

Tanı

Tanıda en faydalı tetkik kontrastlı CT scan’dir (trombozu gösterir). Superior mezenterik vendeki trombozu, bağırsak duvarındaki kalınlaşmayı gösterir.

Anjiyografi en iyi tanı yöntemidir.

Tedavi

Postoperatif 12-24 saat içinde antikoagülan tedaviye başlanmalıdır.

•   Acil antikoagülan verilir.
•   Genellikle ameliyat gerekir.
•   Arter iskemisine göre prognozu daha iyidir.

NON – OKLUZİV MEZENTERİK İSKEMİ (NOMİ)

Splanknik sirkülasyonun şiddetli vazokonstrüksiyonuna bağlı olarak perfüzyonun azalmasıdır. Vazopressör ilaçlar en sık görülen etkenlerdir. Digital grubu ilaçlar damar düz kasına direkt etki ile vazokonstrüksiyon meydana getirir.

Tanı

Superior mezenterik arter arteriografisi ile konur.

Tedavi

Önce papaverin verilir. Sonra laparatomi yapılmalıdır.

İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYONLAR

Mekanik ileuslardır.

İnce bağırsak obstrüksiyonları en sıklıkla yapışıklık (adezyon, brid) ve fıtıklara, kolon obstrüksiyonları ise karsinoma ikincildir.

İnce Bağırsakta İleus Sebepleri

1. Adezyon
2. İnce bağırsak tümörü
3. Fıtık

Kalın bağırsak ileusunun en sık sebebi kanserdir.

İnce bağırsakların en sık görülen cerrahi hastalığı mekanik ileustur.

Tıkanma yerinin proksimalinde sıvı ve gaz birikimi olur. Bağırsaklarda biriken gaz başlıca yutulan havadan gelir. Bu da bol miktarda azot içerir. Bağırsak distansiyonu nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı olur.

Venöz dönüşüm azalır.

Sıvı Kayıpları

•   Bağırsak duvarında ödem
•   Bağırsak lümenine sekestrasyon sonucu gelişir.

Abdominal distansiyonun artışı diyafragmaları yükseltir, solunumu yüzeyleştirir (solunum asidozu). Alkalotik intestinal sıvıların kaybı da eklenince metabolik asidoza gidiş kaçınılmaz olur.

Klinik Bulgular

Kramp tarzında (kolik) karın ağrısı, gaz ve gaita çıkarılamaması, distansiyon ve bulantı, kusma kardinal belirtileridir.

Kolik sırasında bağırsak sesleri şiddetli ve tınlayıcıdır.

Paralitik ileusta künt ağrı olur ve batın sessizdir.

Ultrasonda bir şey görülmez. Tanıda faydası yoktur.

Radyolojik Bulgular

Tanı ADBG ile konur.

Tanısında bilgisayarlı tomografi de başarılıdır.

Tedavi

Öncelikle %5 dekstroz ringer laktat verilir ve nazogastrik tüp takılır.

Erken Cerrahi Gerektirenler

•   Strangülasyonlu tıkanmalar
•   İki ucu kapalı bağırsak tıkanmaları (ilyoçekal valv ile distaldeki tıkanıklıkta olur).

Tam tıkanıklık hemen açılır.

Enterotomi (kesip açılır. fekalit, ascaris, safra taşı alınır), rezeksiyon-anastomoz, adezyonların açılması gibi işlemler uygulanabilir.

İlyoçekal valv çalışmıyorsa perforasyon olmaz, ağızdan gaita gelir.

Obstrüksiyon eğer distal kolonda ise perforasyon kolonun en geniş yeri olan çekumda olur (çap artar, basınç artar).

SİGMOİD VOLVULUS

Kontipasyon sebep olur. Yaşlı hastalarda görülür.

ADBG’de omega veya bent inner tup sign, ters U, sucuk belirtisi görülür.

ADBG yapılır.

Yaşlı hastalarda görülür.

Olay ilk birkaç saatlik erken fazda ise uzun bir rektal tüp ile volvulusun dekompresyonu sağlanır (ilk yaklaşım). Laparotomide nekroz veya nekroza gidiş varsa en uygun tedavi sigmoid kolonun rezeksiyonudur.

Çekum volvulusları seyrek görülür. Çekum volvulusunda endoskopik detorsiyon faydasızdır (iskemik komplikasyonlar çabuk gelişir). Mutlaka cerrahi gereklidir.

PARALİTİK İLEUS

İleus Nedenleri

•   Abdominal cerrahi (en sık)
•   Elektrolit bozuklukları
-   Hipokalemi (en sık)
-   Hipomagnezemi
-   Hipermagnezemi
-   Hiponatremi
•   Spinal kord travması

Laparotomi sonrası GİS’te motilitenin normale dönüşü şu sırayı izler: İlk 24 saatte ince bağırsak, sonra mide, sonra da kalın bağırsak normale döner. Eğer ileus ameliyat sonrası 3-5 günden fazla sürüyorsa tanısal değerlendirme yapılmalıdır.

Karın ağrısı künttür.

Distansiyon beliriyorsa, bulantı varsa, bağırsak sesleri duyulmuyorsa paralitik ileus vardır.

Tedavi

Sıvı-elektrolit takibi yapılmalıdır. Metoklopramid (prokinetik) ve cisapride verilebilir.

Postoperatif İleusu Azaltıcı Önlemler

İntraoperatif

•   Bağırsaklarla fazla oynamamak
•   Laparoskopik çalışmak
•   Aşırı intraoperatif sıvı vermemek

Postoperatif

Erken enteral beslenme.

PSEUDO – OBSTRÜKSİYON

Çoğunlukla kolon tutulur.

Organik bir neden olmadan mekanik ileus belirti ve bulgularının olmasıdır. Kolonda görülen şekli Ogilvie’s sendromu olarak bilinir. Parasempatik ve sempatik tonus arasındaki normal dengenin bozulması söz konusudur. Uzun süre hastanede yatan hastalarda görülebilir. Özellikle kolonda görülür.

Sıvı, elektrolit tedavisi verilir.

Kronik İntestinal Psödo-Obstrüksiyon Nedenleri

Primer Sebepler

Familial Tipler

Familial viseral miyopatiler.

Sekonder Sebepler

Travma, metabolik hastalıklar.

Endokrin bozukluklar.

CROHN HASTALIĞI (REGIONAL ENTERIT)

En sık terminal ileumda görülür. İnce bağırsak ve kolon tutulumu hastaların %55’inde mevcuttur.

Patoloji

Tam kat enflamasyon vardır. En erken gros lezyon süperfisyal aftöz ülserdir. Arada kalan sağlam mukoza (skip alanlar) ile kaldırım taşı görünümü oluşur. Nonkazeifiye granülomlar vardır. Mezenterik yağ dokusu bağırsağın üzerine doğru yürür.

En sık semptom karın ağrısıdır.

Sigara içenlerde görülür.

En sık bağırsak dışı bulgu cilt bulgularıdır. Eritema nodozum (ülseratif kolitte daha sıktır), piyoderma gangrenozum (Crohn’da daha sıktır).

Tanı

Crohn’da ASCA (+)’tir.

En sık görülen komplikasyon intestinal obstrüksiyondur.

En sık perianal lezyon skin tag denen deri ekleridir.

Tedavi

•   Mesalamin (en sık kullanılan ilaçtır).
•   Kortikosteroidler (budesonide. aktif hastalıkta).
•   İnfliximab (fistülleri kapatır).

Cerrahi Tedavi İlkeleri

Rezeksiyon – anastomoz, striktüroplastiler (boyuna kesilip enine dikilir) yapılır. By-pass işlemleri de yeğlenmemekle birlikte uygulanabilir (kanser riski vardır).

Akut apandisit ön tanısıyla laparotomi yapılan, fakat sorunun Crohn olduğu anlaşılan hastada çekum normalse appendektomi yapılabilir. Eğer terminal ileum ve çekum kötü bir şekilde hastalanmış ve apendiks normal görünüyorsa apendiks alınmaz (appendektomi yapılırsa fistül olabilir).

Crohn Hastalığında Cerrahi Endikasyonlar

•   İlerlemiş hastalığın akut atağı (toksik megakolon).
•   Uzun süreli steroide rağmen persistan bulgular
•   İlaç komplikasyonları (Cushing hastalığı, hipertansiyon).
•   Obstrüksiyon (en sık ameliyat endikasyonudur).
•   Perforasyon
•   Komplike fistüller (her fistüle dokunulmaz).
•   Kanser riski
•   Kanama (kanar ve durmazsa)
•   Büyüme geriliği

Apse ameliyat endikasyonu değildir.

ÜLSERATİF KOLİT

Rektum olaya katılır.

Gevrek mukoza vardır.

Mukoza tutulur. Kript abseleri görülür. En sık semptom hematokezyadır.

Tanı

%86 pANCA (+)’tir.

Komplikasyonlar

Akut kolon dilatasyonu (toksik megakolon): Kolonun bir segmentinin ya da tamamının non-obstrüktif dilatasyonudur. Hipopotasemi, antikolinerjikler, opiatlar, kolonoskopi, baryum lavmanlar ve trisiklik antidepresanlar rol oynayabilir.

İshal, yüksek ateş, taşikardi, ortostatik hipotansiyon, dehidratasyon, lökositoz ve karın muayenesinde hassasiyet sık görülen bulgulardır.

Karında distansiyon olur.

İlk istenecek tetkik ADBG’dir.

Tranvers kolon çapının 5.5 cm’in üzerinde olması beklenir. Kolon çapı takibi önemli ise de toksik megakolon tanısında klinik değerlendirmenin daha önemli olduğu unutulmamalıdır. Toksik megakolon hastaları 24-48 saat medikal tedaviye tabi tutulur, dilatasyon azalmazsa ameliyat edilirler. Sıvı – elektrolit bozuklukları düzeltilmeye çalışılır. İntravenöz kortikosteroidlere başlanır.

•   Sıvı
•   Elektrolit
•   Antibiyotik
•   Kortikosteroit

Perforasyon cerrahi girişim gerektiren komplikasyondur.

   Ülseratif Kolit   Crohn Koliti
Klinik Özellikler   Tedavisi vardır.   
Diyare (eşit sıklıkta görülür)   3+   3+
Kanser riski (toplamda)   2+ (bağırsak kanseri ülseratif kolitte daha sıktır).   3+
Kolonoskopik Özellikler      
Psödopolipler (patolojide ülseratif kolitte daha sık görülür).   2+   2+
Komplikasyonlar      
Fistül   Seyrek.   4+
Kolelitiyazis   0   2+

Ülseratif kolitte en sık elektif cerrahi tedavi endikasyonu tıbbi tedaviye yanıt vermeme durumudur (intraktibilite).

Sporadik kolorektal kanserlerin (adenomlardan başlar) aksine ülseratif kolitten kanser gelişimi flat displazi alanlarından başlar. Dolayısıyla erken evrede tanı zordur (prognoz kötüdür).

Kolitis Ülserozalı Olgularda Kolorektal Kanser Riskini Arttıran Faktörler

•   Hastalığın süresi (> 10 yıl).
•   Pankolit
•   Primer sklerozan kolanjit varlığı
•   Ailede kolorektal kanser bulunması

Cerrahi Tedavi Endikasyonları

•   İntraktibilite
•   Displazi – kanser
•   Masif kolon kanaması
•   Toksik megakolon

Ülseratif Kolitte Kolektomiyle Düzelmeyenler

•   Sklerozan kolanjit
•   Siroz

SS

Tedavi transplantasyondur.

İSKEMİK KOLİT

İnce bağırsak iskemilerinden daha sıktır.

Risk faktörleri vasküler hastalıklar, diabetes mellitus ve hipotansiyondur. Ayrıca aort cerrahisi (anevrizma cerrahisi) esnasında inferior mezenterik arterin bağlanması kolonik iskemiye neden olabilir.

Splenik fleksura en sık tutulan yerdir (end arterlerin olduğu yer). Karın ağrısı ve rektal kanama görülür.

RiOlan kavsi: İnferiorun sOlu ile superiorun Ortası birleşir. Splenik fleksurayı kapsamaz.

Direkt grafide parmak izleri (thumb printing) görülebilir.

Sigmoidoskopi en iyi tanı yöntemidir. Bu metodda perforasyon tehlikesi vardır.

Anjiografi (kolon iskemilerinde mikrooklüzyon olduğu için başarısız, ince bağırsak iskemilerinde başarılıdır) majör arterial tıkanıklık nadir olduğu için genellikle işe yaramaz.

Tedavi

•   Antibiyotik.
•   Takip.
•   Gerekirse cerrahi.

RADYASYON PROKTOKOLİTİ

Progresif vaskülit gelişir.

Abse, fistül ile sonuçlanabilir.

Pilonidal sinus (kist dermoit sakral): Kıl dönmesi.

ANAL BÖLGE TÜMÖRLERİ

ANAL KENAR (VERGE) TÜMÖRLERİ

Squamöz Cell Karsinoma

En sık görülen tümördür.

Basal Cell Karsinoma

Bowen Hastalığı

Paget Hastalığı

ANAL KANAL KANSERİ

Epidermoid Karsinoma

En sık görülen tümördür.

Anal kanalın cloacogenic veya transizyonel zonu dişli çizginin 6-12 mm üstüdür.

Dişli çizginin altındaki tümörler metastazlarını inguinal nodlara yapar.

Tedavi

Küçük lezyonlar lokal eksizyonla tedavi edilirler. Diğer vakalara eş zamanlı kemoradyasyon tedavisi uygulanır (lezyon büyükse inkontinans olabilir). Lokal rekürrens durumunda ise abdominoperineal rezeksiyon (Miles) yapılır.

Hepsinin prognozu çok iyidir.

Evre 2-3 rektal kanser tedavisi: RT/KT + cerrahi.

Melanom: Cilt ve gözden sonra üçüncü en sık lokalizasyonudur.

Kondilom görülebilir.

PNEUMATOSİS CYSTOİDES İNTESTİNALİS

GİS’te multipl gaz dolu kistler vardır.

Kistler submukozal vea subserozaldir. En sık jejunumda görülür.

Ameboma en sık çekumda (lenfoma da en sık çekumdadır), tüberküloz enterit en sık ileoçekal bölgede görülür.

Tifo enteriti ileumda görülür.

HIV (+) bir hastada gastrointestinal sistemde perforasyona neden olan mikroorganizma CMV’dir.

ARTERİOVENÖZ MALFORMASYONLAR (VASKÜLER EKTAZİ, ANJİYODİSPLAZİ)

60 yaş üstünde görülür. En sık sağ kolonda bulunurlar. %85 oranında minör kanama, %15 oranında masif kanama oluşturabilirler.
« Son Düzenleme: 30 Temmuz 2013, 21:59:33 Gönderen: İlker »

Çevrimdışı İlker

  • Yönetici
  • Hipokrat
  • *
  • İleti: 8897
  • Karma: 116
  • Cinsiyet: Bay
  • Görev: Asistan
  • Sınıf: Mezun
Ynt: Genel Cerrahi 2 - Ders Notları
« Yanıtla #1 : 16 Temmuz 2012, 20:26:30 »
KARACİĞER VE DALAK CERRAHİ HASTALIKLARI

KARACİĞER ANATOMİSİ

Karaciğere gelen kanın ¾’üne yakın miktarı vena porta ile, ¼’inden biraz fazlası da hepatik arter ile gelir.

Büyük hacimli akım hızı ile portal ven karaciğer oksijenizasyonunun %50-70’ini, hepatik arter ise oksijenizasyonun %30-50’sini sağlar.

%70’lik rezeksiyonları tolere eder.

Karaciğer kanserleri hepatik arterle beslenir.

Karaciğer Kava ve Kese ile ikiye ayrılır.

Coinaud hepatik venöz drenaja göre karaciğerin fonksiyonel bölünmesini önermiştir. Segment I caudate lobtur (direkt kavaya açılır).

KARACİĞER TÜMÖRLERİ

En sık benign tümörler görülür.

Metastatik Malign Tümörler

Karaciğerin en sık görülen habis tümörleridir.

Genelde sağda görülür.

Primer Habis Tümörler

Fibrolameller karsinoma solda görülür. Genellikle genç erişkinlerde ortaya çıkar.

Çocukta görülen hepatoblastom sağdadır.

Vinil klorür, arsenik, thorotrast anjiosarkom etiyolojisinde yer almaktadır.

Etiyoloji

•   Aflatoksin
•   Siroz
•   Hemokromatozis
•   Hepatit B ve C
•   Alfa 1 antitripsin eksikliği (çocuklarda karaciğer transplantasyonunun en sık sebebi bilyer atrezidir. çocuklarda karaciğer transplantasyonunun en sık metabolik sebebi alfa 1 antitripsin eksikliğidir).

Patoloji

Sağ lobta daha sık görülür.

Hepatoblastom hastaların 2/3’ünde sağ lobtadır.

Fibrolameller karsinoma sol loba oturmuş tek büyük nodül şeklindeki tümördür.

Yayılma Yolları

1. Centrifugal büyüme ile çevre dokulara bası yaparak yayılma.
2. Parasinusoidal yayılma
3. Venöz yayılım
4. Uzak metastazlar ise lenf kanallarına veya vasküler sisteme invazyon sonucu ortaya çıkar.

Klinik Belirtiler

En sık görülen semptomlar hastaların %80’inde bulunan kilo kaybı ve hâlsizliktir.

Çocuklarda görülen primer karaciğer tümörlerinin yarısından çoğu karında bir kitle ile ortaya çıkar.

Tanı

En sık bozulan karaciğer fonksiyon testi alkalen fosfataz ölçümüdür (primer ve sekonderde bozulur). AFP belki de hepatosellüler ca’nın tanı ve araştırılmasında en önemli testtir. AFP fibrolameller karsinomda sadece %5 oranında pozitiftir. Fibrolameller karsinomada nörotensin düzeyleri artmıştır.

Ultrasonografi

MRI

Primerde en iyi tanı yöntemidir.

Erken hepatosellüler karsinomaları saptamada bilgisayarlı tomografiye göre daha üstündür.

Bilgisayarlı Tomografi

Metastatikte en iyi tanı yöntemidir.

Primer karaciğer tümörlerinden çok metastatik tümörlerde yararlı olur.

En iyi tanı yöntemi intraoperatif ultrasondur.

Tedavi

Milan kriterleri varlığında transplantasyon gerekir.

•   Rezeksiyon
•   Transplantasyon
•   RFA (radyofrekans ablasyon) veya TACE (transarteryel kemoembolizasyon. kitleyi küçültür) / Yttrium.

METASTATİK (SEKONDER) MALİGN TÜMÖRLER

Karaciğerin en sık görülen habis tümörleridir.

En sık karaciğer metastazı kolon karsinomunda bulunur. Çocuklarda karaciğere en sık metastazı nöroblastom yapar.

Metastazların Karaciğere Ulaşım Yolları

1. Portal venöz dolaşım yoluyla (en sık).
2. Hepatik arteriyel sistemle (akciğer, melanom).

Karsinoit sendrom en sık jejunoileumdaki karsinoid tümörlerde görülür.

Belirti ve Bulgular

Ağrı, sarılık, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi belirtiler vardır. Fizik muayenede hepatomegali olur.

Tanı

%80 hastada alkalen fosfataz yükselmiştir, fakat AFP (-)’tir. Kolorektal ca’ya bağlı metastazlarda CEA artmıştır. BT ameliyat öncesi en iyi tanı metodudur. Ama intraoperatif USG daha iyi sonuç verir.

Tedavi

Cerrahi rezeksiyon için en iyi sonuçlar kolon-rektum ve Willm’s tümörlerinden oluşan metastazlarda elde edilir. Karsinoid tümörün yol açtığı flushing sendromunda palyatif rezeksiyonlar da yapılabilir.

Kolorektal kanserde metastaz < 4 ise metastazektomi yapılır. Karaciğer rezervi yetiyor mu diye bakılır.

BENİGN TÜMÖRLER

Karaciğerin en sık benign tümörü hemanjiyomdur.

Karaciğerin en sık benign lezyonu basit kisttir.

Hemangioma

Karaciğerin en sık görülen solid benign kitlesidir. Diğer taraftan karaciğer, hemangiomun en sık görüldüğü karın içi organdır. Genellikle asemptomatiktirler.

Chilya-Diti kolonun karaciğerin üzerinde olmasıdır.

Casabach-Meritt sendromu: Trombositopeni + hemanjiyom.

Tanı

En önemli tanı yöntemi anjiografidir, fakat nadiren gerekir. Ultrasonografi ilk yapılması gerekendir. Bilgisayarlı tomografi veya kontrastlı MRI (gadolinium) tanıyı koyar. Sintigrafi de kullanılabilir.

Tedavi

İzlemdir.

Bu hastaların semptom vermedikleri sürece izlenmeleri doğru kabul edilmektedir.

Adenoma

%90’ında oral kontraseptif kullanma öyküsü vardır. Hepatosellüler adenomalıların 1/3’ünde intraperitoneal kanama olduğu görülmüştür. Vakaların çoğu semptomatiktir.

US, BT, MRI ve anjiografi tanıda yardımcı yöntemlerdir.

Perkütan biyopsi kontrendikedir.

Tedavi

Adenomda Cerrahi Tedavi Endikasyonları

Bu endikasyonlar eskiden vardı.

•   Semptom veren adenom
•   Hormonal öyküsü olmayanlar
•   4 cm’den büyük tümörlerde
•   Gebelik planlaması
•   Oral kontraseptifleri bıraktıktan sonra adenomun küçülmemesi
•   Medikal olarak oral kontraseptif kullanımının bırakılamaması
•   Adenomatozis (10’dan fazla adenom olması)

Hepatik adenomlar iyi diferansiye HCC transformasyon riski taşırlar. Sonuçta hepatik adenom tanısı konduğunda cerrahi rezeksiyon önerilmektedir. Yeni bilgi olarak bu uygulanmaktadır.

Fokal Nodüler Hiperplazi

Adenomdan daha fazla görülür.

Klinik olarak %90’dan fazlası tesadüfen bulunur. Karaciğerin ikinci en sık görülen benign tümörüdür. Embriyolojik dönemde vasküler travmaya reaksiyon sonucu gelişmiş olabileceği düşünülmektedir.

Tanı

İyi kalitede bifazik CT ile tanı konabilir, lezyonlar tipik santral skarlı, iyi çevrelenmiş hâli ile görülürler. Kontrastlı MRI’ın arteriyel fazında yine santral skarlı hipervasküler lezyon gösterilir.

İzodens görünür.

Anjiografide kan damarlarının yıldızvari (sunburst) dağılımı karakteristiktir.

Anjiografi en iyi tanı yöntemidir.

Bazen fibrolameller karsinoma (santral skarlı olanları) ile karışabilir.

Tedavi

Takiptir.

Yaklaşım konservatif olmalıdır.

KARACİĞER ABSELERİ

PİYOJENİK ABSELER

Yaşlılarda daha sık görülür. Amerika’da en sık görülen karaciğer absesi tipidir.

Abse asendan kolanjit (taş veya kansere sekonder) ile gelişir. Kriptojenik de olabilir (2. en sık sebep).

Klinik Belirtiler

En sık ateş (üşüme, titreme) görülür. Gece terlemeleri bulunabilir.

Sarılık ve kaşıntı sık rastlanan bulgulardandır. Septik şok da gelişebilir. Bu iki bulgu amip absesine göre daha sıktır.

Lökositoz görülebilir.

En sık Gram (-) aeroblar izole edilmiştir. Bunların arasında da E. coli ilk sırayı alır.

Tanı

Piyojenik abselerin en sık komplikasyonu akciğer komplikasyonlarıdır.

Ultrasonografi ilk yapılması gereken tetkiktir. En iyi tanı metodu BT’dir.

Tedavi

Uygun antibiyotikler ve drenaj.

AMİP ABSELERİ

Entomoeba histolytica sorumludur. Tüm dünyada karaciğer abselerinin en sık görülen formudur.

Genç – orta yaşlı erkeklerde daha sık rastlanır.

Endemik bölgelerde yaşayan ve o bölgelere seyahat edenlerde görülür.

Ana şikayet abdominal ağrıdır. ¾ hastada ateş görülür, fakat piyojenik absedeki kadar yükselmez. Hastaların yarısında diare anamnezi vardır.

Klinik olarak sarılık seyrek görülür.

Hastaların kronik hastalıklı, düşkün bir görünümleri vardır.

Laboratuvar

Piyojenik abselere göre lökositoz daha azdır. En sık rastlanan biyokimyasal bozukluk hafif derecede yükselmiş alkalen fosfataz (ALP) düzeyleridir.

Ultrason, BT ile abse lokalizasyonu ve sayısı saptanır. Aspirat çikolata (ançüez) rengindedir. Piyojenik abseden ayrım serolojik testler ile yapılır.

İlk yapılacak görüntüleme yöntemi ultrasondur. En iyi görüntüleme yöntemi BT’dir. Kesin tanı serolojik testlerle konur.

Dışkıda trofozoitler gösterilebilir.

Tedavi

Amebik karaciğer absesinden klinik olarak şüphe edildiğinde serolojik testler ve dışkı inceleme sonuçları çıkmadan hemen tedaviye başlanmalıdır.

Hastaların çoğunda metronidazol ile medikal tedavi yeterlidir.

Perkütan drenaj tıbbi tedaviye cevap vermeyenlerde, perikarda açılma riski yüksek olan sol karaciğer lobundaki abselerde ve gebelerde yapılmalıdır.

KİST HİDATİK

Echinococcus granulosus’un neden olduğu kistlerin %70’i karaciğerde (çoğu sağ lobta), %25’i akciğerde yerleşir.

Kist içindeki sıvıda skoleks veya protoskoleks olarak isimlendirilen milyonlarca küçük larva yüzer. Kistin dış kısmında laminar membran, içte ise germinatif membran bulunur.

Kistin en dış tabakası fibroz bir doku tabakası olup perikist olarak adlandırılır.

Hidatik kistler çok iyi kapsüllü olduklarından ateş, hâlsizlik, kilo kaybı gibi sistemik belirti vermezler. En sık şikayet karın ağrısı ve hassasiyettir.

İntrabiliyer rüptür en sık görülen komplikasyondur.

Tanı

İlk istenecek görüntüleme yöntemi ultrasondur. En iyi görüntüleme yöntemi BT’dir.

Tanı ve tarama testi olarak ELISA (ekinokokal antijen), postoperatif izlemde de immünelektroforez değerli testlerdir.

Casoni ve Weinberg testleri pozitif olabilir.

Tedavi

Temel tedavi cerrahidir.

Kalsifiye kistler tedavi gerektirmez. Asemptomatiktirler.

Cerrahi tedavinin ilkeleri parazitin inaktive edilmesi, germinatif membranın ortadan kaldırılması ve geride kalan kavitenin obliterasyonudur.

Skolisidal ajan olarak hipertonik NaCl solüsyonları kullanılabileceği gibi %0.5’lik gümüş nitrat ve setrimid de kullanılmaktadır.

Medikal tedavide amaç kistin büyümesini önlemek ve belki de kalsifiye olmasını ümit etmektir (albendazol). Bu ilaç ameliyat öncesi profilaktik olarak da verilebilir.

ALVEOLAR KİST HİDATİK (E. MULTİLOCULARİS)

İnsanda çok daha nadir görülür.

Makroskopik olarak karaciğer tümörlerinden ayırt edilmeleri zordur. Kapsül yoktur. Malignansiye benzer tavır gösterebilir.

En sık karaciğerde olur.

HEPATİK KİSTLER

Karaciğerin en sık görülen benign lezyonu konjenital veya basit kistlerdir.

Karaciğerin en sık görülen benign tümörü hemanjiyomdur.

Semptomatik vakalarda ve dominant kistli hastalarda ilk yaklaşım olarak alkolün kullanıldığı radyolojik kontrollü perkütan drenaj ile tedavi (PAIR) yapılmaktadır.

Kistler aspire edilir.

POLİKİSTİK KARACİĞER HASTALIĞI

Etkilenen ailelerde %75 PKD mutasyonu söz konusudur.

AKUT KARACİĞER YETMEZLİĞİ

Ölümcül bir durumu ifade eder. En sık ölüm nedeni serebral ödeme bağlı intrakranyal hipertansiyondur. Gelişmekte olan ülkelerde en sık sebep viral enfeksiyonlardır. Batıda en sık sebep parasetamoldür.

PORTAL HİPERTANSİYON

Portal venöz basıncın 5-10 mmHg üzerine çıkmasıdır. İki kapiller ağ arasında kalan dolaşım bölümüne portal sistem denir. Karaciğer portal sistemi sindirim sisteminin ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar, splenik ve mezenterik venlerin birleşerek oluşturduğu V. porta ile devam eder, sinüzoid adı verilen karaciğer içi kapiller sistemde sonlanır. Sinüzoidlere gelen kan miktarıyla orantılı olarak açılan sinüzoid sayısı artar.

Portal ven yoluyla gelen kan sinüzoidlerde kısmen arter kanıyla karışır, sonra santral venlere, oradan da vena hepatikalar yoluyla V. cava inferiora gider.

Portal Hipertansiyon Etiyolojisi ve Sınıflandırması

Presinüzoidal

Sinistral (Dalak) / Extrahepatik

•   Splenik ven trombozu
•   Splenomegali
•   Splenik arteriovenöz fistül

İntrahepatik

•   Şistosomiyazis (grup içinde en sık neden).
•   Konjenital hepatik fibrozis
•   İdiyopatik portal fibrozis
•   Sarkoidoz

•   Şistoz
•   Fibroz
•   Fibroz
•   Sarkoidoz

Sinüzoidal

Siroz.

Postsinüzoidal

İntrahepatik

Vasküler oklüziv hastalık.

Posthepatik

•   Budd-Chiari sendromu
•   İnferior vena caval web
•   Konjestif kalp yetmezliği
•   Konstriktif perikardit

Çocuklarda portal hipertansiyonun en sık nedeni ekstrahepatik portal ven obstrüksiyonudur (neonatal omfalit, intraabdominal enfeksiyon).

Yetişkinlerde en sık neden ise intrahepatik kökenli sirozdur.

Portal hipertansiyon yaygın biçimde porto sistemik kollaterallerin oluşmasına yol açar, bu kollaterallerle portal kanın büyük bir kısmı karaciğere uğramadan sistemik dolaşıma gider (hepatofugal akım).

A. Porto Kaval Anastomozlar

1. Özofagus Çevresindeki Anastomozlar

2. Dalak Civarı Anastomozlar

3. V. hemoroidalis superior mezenterika inferior aracılığı ile v. portaya dökülür.

V. hemoroidalis media ve inferiorlar ise v. ilika interna’ya, yani alt vena kavaya açılırlar.

4. Karın Duvarı Anastomozları

Periumblikal venlerin genişlemesi karında caput medusa görünümüne sebep olur. Umblikal ven genişlemesi ise Cruveilhier – Baumgarten sendromunun bulgusudur (bu sendromdaki karaciğer atrofisi veya agenezisi doğumdan sonra açık kalmış v. umblikalis nedeniyle portal ve sistemik sirkülasyonlar arasındaki konjenital bir iştirakin var olmasıdır. V. porta kanının karaciğerden geçen miktarı azalır, göbek yanında thrill hissedilir).

5. Retzius: Mezenter ve periton venleri arasında VCI’ya açılan kollateraller. Retroperitoneal pleksus.

B. Porto-portal Anastomozlar (Hepatopetal, Karaciğer Yönünde Kollateral Gelişim)

a. Dalak veninin sol gastrik ven yoluyla v. porta ile bağlantısı: İzole splenik ven trombozunda (en sık sebebi kronik pankreatittir) kan kısa gastrik venlerle mide fundusuna gider ve oradan sol gastrik ven (koroner ven) yoluyla portal vene döner. Mide fundusunda büyük varisler oluşabilir. Bu duruma sol taraflı portal hipertansiyon denir. Tedavi splenektomidir.

b. Gastroepiploik ven yoluyla splenik superior mezenterik anastomoz (Barkow arkı).

c. Sappey: Karaciğer kapsülü ile karın organları ve diyafram arasındaki kollateraller.

d. Derin sistik venler: Karaciğerin hemen altındadır.

e. Hepatokolik ve hepatorenal venler

Portal hipertansiyon şüphesinde ilk yapılması gereken görüntüleme tekniği Doppler USG’dir.

Varisleri gösteren en iyi tanı metodu özofagoskopidir.

Portal hipertansiyonu tanımlamada en iyi metod hepatik venografidir.

Budd Chiari Sendromu

Hepatik venöz çıkışın obstrüksiyonuna (genellikle trombozuna) bağlı gelişir.

İntrahepatik nontrombotik vena oklusiv hastalıklar (toksik ajanlar [bush tea], karaciğer radyasyonu, kemik iliği nakli), hepatik ven veya suprahepatik IVC’nin trombotik oklüzyonu ve suprahepatik IVC’nin membranöz obstrüksiyonu.

Hastaların çoğu genç kadındır.

Nedenler

PNH, antifosfolipid sendromu, protein C eksikliği, faktör V Leiden mutasyonu, polisitemia vera, sickle cell, oral kontraseptifler, Behçet, hepatosellüler ca, renal ca, adrenal ca.

Hastalarda sağ üst kadran ağrısı, progresif hepatomegali ve masif asit görülür.

Tanı: Doppler USG ilk yapılması gereken görüntüleme yöntemidir. BT’de kaudat lop hipertrofisi görülür. Bu kaudat lobun venöz drenajının direkt IVC içine olması nedeniyledir.

Kesin tanı hepatik venografi ile yapılır.

Tedavi: Antikoagülanlar standart acil tedavidir.

•   TIPS
•   Yan yana portokaval şant (asidi en çok azaltan şanttır).

ÖZOFAGUS VARİS KANAMASI

Çocuklarda üst GİS kanamasının en sık nedeni portal hipertansiyondur. Yetişkinlerde ise ülserdir. Sirotik hastalarda kanama kaynağı %50 varislerdir.

Tedavi

Balon Tamponadı

Sengstaken-Blakemore nazogastrik yoldan yutturulur. Refrakter varis kanamalı hastaların %80’inden fazlasında kanamayı kontrol eder.

Vazoaktif İlaçlar

Vazopressin ilk yapılması gereken ilaçtır. İlacın ağır kardiyovasküler yan etkileri dikkat gerektirir.

Somatostatin (daha çok tercih edilmektedir) ve analoğu olan octreotide splanknik vazokonstrüksiyona neden olur. Üstelik daha az yan etkiye sahiptir.

Endoskopik Skleroterapi

Komplikasyonları: Retrosternal ağrı, ateş, plevra efüzyonu, özofagus ülserleri, stenozu, perforasyonu ve pnömoni.

Endoskopik varis ligasyonu: Skleroterapiye göre daha az komplikasyona sahiptir.

Bunlara rağmen %10-20 hastada varis kanaması sürebilir. Sırada cerrahi vardır.

Şant Dışı Girişimler

Özofagus transeksiyonu: Stapler ile hızla yapılabilir.

Portoazigal dekonneksiyon yapılır.

Sugiura prosedürü: Şant dışı cerrahidir. Önce mide küçük kurvatürü, sonra da pulmoner ven hizasına kadar özofagus, tüm çevresel damarsal bağlantılarından ayrılır (paraözofagogastrik devaskülarizasyon). Özofagus transeksiyonu, splenektomi, vagotomi ve piloroplasti eklenir. Sugiura tekniğinde Batı ülkelerinde elde edilen başarı oranları Japon sonuçlarına erişememiştir.

•   Varis kanaması şüphesi --> vazopressin veya oktreotid infüzyonu --> endoskopi --> endoskopik band ligasyonu veya skleroterapi (skleroterapinin band ligasyonuna göre komplikasyonu daha fazladır) --> kanama durduysa 3-5 gün vazopressin / oktreotid veya tekrar band ligasyonu.
•   Kanama devam ediyorsa balon / TIPS veya cerrahi şant.

PORTAL SİSTEMİK ŞANTLAR

Child-Turcotte-Pugh Kriterleri

•   Serum bilirubini
•   Serum albümin
•   Asit
•   Ensefalopati
•   INR

Prognoz ve tedaviyi belli eder.

•   Child A ve B’de şant yapılır.
•   Child C’de transplantasyon yapılır.

Günümüzde INR, bilirubin seviyesi, kreatinin seviyesi içeren objektif laboratuvar değerlerine dayanan lineer regresyon modeli olan MELD (the Model for End Stage Liver Disease) kullanılmaktadır.

Portal Venöz Basıncı Düşüren Cerrahi Şantlar

Nonselektif

•   End to side portokaval şant
•   Side to side portokaval şant
•   Mezokaval
•   Santral splenorenal şant (proksimal)

Selektif

•   Distal splenorenal (Warren)
•   Small diameter portokaval H graft şant

Selektif Şant Özellikleri

•   Ensefalopati riski düşüktür.
•   Anatomiyi korur.
•   Transplantasyon yapılabilir.

a. Uç - yan portokaval şant: Porta kökü karaciğere yakın yerden bağlanır, alt uç v. kava inferiora ağızlaştırılarak tüm portal kan saptırılır. Uygulaması kolaydır. Kanamayı kontrol etmede çok etkilidir. Fakat ensefalopati riski yüksektir.

Hastanın transplantasyon şansı kalmaz.

b. Yan – yana portokaval şant: Asidi en çok azaltan yöntemdir. Hem splanknik damar yatağının hem de hepatik sinüzoidlerin dekompresyonunu sağladıklarından kanama ve asidi ortadan kaldırır. Bu şantta da ensefalopati riski yüksektir.

Hastanın transplantasyon şansı kalmaz.

YAY

c. H greft ile mezo-kaval şant

d. Proksimal splenorenal şant: Dalağın çıkarılmasından sonra dalak veninin renal vene uç yan olarak anastomoz edilmesidir.

Selektif değildir.

e. Distal splenorenal şant (Warren): Splenektomi yapmaksızın dalak venini kesmek ve portal tarafını bağlayıp splenik (distal) tarafını renal vene anastomoz etmek, koroner ven ve sağ gastroepiploik veni bağlamaktır. Selektiftir.

Transplantasyon yapılabilir.

Ensefalopati riski en az olan şant ameliyatıdır.

Mezenterik damarlar içindeki basınç aynı şekilde yüksek kaldığı için asit riski söz konusudur. Asitli hastalarda kontrendikedir.

•   Akut kanamada en etkili şant uç-yan portokaval şanttır.
•   Asitte en etkili şant yan yana portokaval şanttır.
•   Asitte yapılamayacak şant distal splenorenal şanttır.
•   Ensefalopati riski en çok olan şant uç-yan portokaval şanttır.
•   Ensefalopati riski en az olan şant distal splenorenal şanttır.

TIPS (Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant)

Cerrahi dışı şanttır.

Genel durumu bozuk hastalarda karaciğer transplantasyonuna köprü olarak uygulanmaktadır. Juguler ven aracılığı ile v. hepatika kateterizasyonu yapıldıktan sonra buradan rijid bir iğne ile büyük bir vena porta dalına yol açılır. Bunun ardından klavuz teli sokulur. Bu yol 8-10 mm’lik anjioplasti balon kateteri ile dilate edilerek bir portosistemik fistül oluşturulur. Fistülde metal stent bırakılır.

TIPS Endikasyonları

Acil yapılabilir.

•   Endoskopik ve medikal tedaviye dirençli kanama (eskiden uç-yan portokaval şant yapılıyordu).
•   İnatçı asit (eskiden yan yana, uç-yan portokaval şant yapılıyordu).
•   Budd-Chiari sendromu
•   Hepatopulmoner sendrom

ASİT VE TEDAVİSİ

Etiyolojisi açıklığa kavuşmamıştır. Portal basıncın yüksek oluşu minimal bir faktör olabilir.

Sodyum kısıtlanması ve diüretiklere (furosemid ve spironolakton) cevap vermeyen, ileri derecedeki asitin tedavisinde sıvının parasentezlerle boşaltılması tek yoldur.

Yan yana porto kaval şant da uygulanabilir (en son seçenek).

Günümüzde ise yapay, silikon peritoneovenöz şantlar kullanılmaktadır. Bunlar bir ucu pertiona, asit sıvısı içine uzanan, diğer ucu büyük venalar içine yerleştirilen geniş kateterlerden ibarettir.

Sepsisli sirotik hastalar (enfekte asit), ciddi akut karaciğer hücre nekrozu, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği ve kanser metodun kontrendikasyonlarındandır. TIPS ile arasında anlamlı sürvi farklılıkları yoktur.

•   Diyet – diüretik (spirinolakton).
•   Parasentez
•   Peritoneovenöz şant / TIPS
•   Yan yana portokaval şant

HEPATİK ENSEFALOPATİ

GİS içindeki kanamadan kaynaklanan azotlu maddeler etkendir.

Anjiyodisplazi sAğ kolonda görülür.

Karaciğer Hastalığında Ensefalopati Nedenleri

Spontan

•   Hepatik disfonksiyon
•   Porto – sistemik şant (en fazla risk uç – yan portokaval şanttadır).

Presipite Eden Durumlar

•   Nitrojen artışı
-   GİS kanaması
-   Diyette aşırı protein
-   Konstipasyon
-   Azotemi
•   Enfeksiyon
•   Elektrolit bozuklukları (hiponatremi, hipokalemi)
•   Diüretikler
•   Sedatif / trankilizanlar
•   Alkol
•   Metabolik alkaloz/asidoz
•   Hipoglisemi
•   Hipoksi
•   Hipovolemi

Protein kısıtlanır, lavmanlarla bağırsak temizliği yapılır, neomisin vererek kolonda azotlu protein yıkım ürünlerinin oluşmasına yardımcı olan bakteri sayısı azaltılır.

Laktulozla da bağırsaklardan amonyak difüzyonu önlenir. Laktuloz dışkı pH’sını azaltır.

Diyete glukoz eklenmelidir.

HİPERSPLENİZM

Sitopeni, hiperplastik kemik iliği, splenomegali, splenektomiden sonra sitopeninin düzelmesi dörtlüsü hipersplenizm olarak tanımlanır. Hipersplenizmde alışılmış kriterler lökosit sayısının 4000’in, trombosit sayısının da 100.000’in altında olmasıdır.

•   İdeal ameliyat için trombosit sayısı > 50.000 olmalıdır.
•   Büyük ameliyatlar için trombosit sayısı > 100.000 olmalıdır.
•   Cerrahi ameliyatlarda en sık hematolojik komplikasyon trombositopenidir.
•   Trombosit sayısı < 20.000 ise spontan kanama olur.

Dalak veni trombozuna bağlı gelişir. Tek başına splenektomi dalak veni trombozlarında ya da çok ender rastlanan dalak içi arteriovenöz şantların yol açtığı portal hipertansiyonlarda yararlıdır.

DALAK HASTALIKLARI

Dalağın majör ligamanları gastrosplenik (vaskülerdir) ve splenorenal ligamanlardır.

Kırmızı pulpa ve beyaz pulpa bölümleri vardır.

Pitting

Heinz cisimleri, Howell-Jolly cisimcikleri ve hemosiderin granülleri gibi katı strüktürlerin eritrositlerden temizlenmesidir.

Culling

Dalağın yaşlanmış ve anormal yapıdaki eritrositleri yok etme yeteneğidir.

Dalağın İmmünolojik Görevleri

•   IgM
•   Tuftsin (opsonindir. lökosit motilitesini arttırarak fagositozu stimüle eder).
•   Kompleman
•   Opsonin
•   Properdin
•   İnterferon

Aksesuar dalak sıklık sırasına göre hilusta (1.), gastrokolik ligamanda (2.) görülür.

SPLENEKTOMİNİN GEREKLİ OLDUĞU DURUMLAR

Herediter Sferositoz

Splenektomi seçkin tedavi yöntemidir. Operasyonun yaşamın dördüncü yılına dek geciktirilmesi önerilmektedir. İyileşmeyen bacak ülserlerinde hemen yapılır.

Piruvat kinaz enzim eksikliğine bağlı derin anemisi bulunan hastalarda da splenektomi faydalı olmuştur.

Orak hücreli anemide (otosplenektomiye gider) ciddi hipersplenizm varsa ya da abse gelişen hastalarda splenektomi yararlı olabilir.

İdiyopatik otoimmün hemolitik anemide sıcak antikorların varlığında steroid tedavisi etkisiz veya kontrendike ise splenektomi endikasyonu vardır.

Talasemi majörde splenektomiyle en iyi sonuç alınan vakalar büyük dalakları nedeniyle kan sekestrasyonunun fazla olduğu büyük çocuklardır.

İTP’de dalak fazla büyümez.

Erişkin İTP hastalığının kortikosteroidlere cevap vermeyen, düşük düzeylerde trombosit sayımları olan gruplarına splenektomi yapılabilir.

Operatif işlemin ayrılmaz bir parçası İTP’li hastaların %15-30’unda var olduğu bildirilmiş olan aksesuar dalağın dikkat bir şekilde aranmasıdır.

Felty Sendromu

Bu sendrom zaman zaman anemi veya trombositopeni ile birlikte olan romatoid artrit, splenomegali ve nötropeniden oluşmaktadır.

Tekrar eden enfeksiyonları olan hastalarda splenektomi endikedir.

Trombotik Trombositopenik Purpura

Plazmaferez ve taze donmuş plazma tedavide etkili olmazsa steroid + splenektomi ile olumlu sonuçlar alınmaktadır.

Sarkoidoz

Mekanik bulgular varsa splenektomi yapılır.

Gaucher Hastalığı

Mekanik bulgular varsa splenektomi yapılır.

Gelişen postsplenektomik enfeksiyon insidansını azaltmak için semptomatik splenomegali ve hipersplenizm bulunan çocuklarda parsiyel splenektomi (dalak travmasında da yapılır) uygulanmıştır.

SLE

Refrakter sitopeni splenektomiye yanıt verebilir.

Hairy Cell Lösemi

Pansitopeniyi düzeltmek amacıyla splenektomi uygulanır.

Miyeloproliferatif Bozukluklar

Miyeloid metaplazi eş zamanlı olarak karaciğer, dalak ve uzun kemiklerde hematopoietik elemanların proliferasyonu ile birlikte olan bir proçestir.

Çoğu durumda miyeloproliferatif bozuklukları olan hastaların tedavisi alkalizan ajanlardır. Splenektomi hastalığın genel seyrini değiştirmemesine rağmen aneminin ve trombositopeninin kontrol edilmesi ve splenomegaliye bağlı bulguların giderilmesi için endikedir.

•   Tedaviye yanıt yoksa
•   Platelet düşüklüğü

SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI

En sık görülen komplikasyon sol alt lob atelektazisidir (splenektomi sonrası postoperatif ateşin en sık sebebidir).

Tromboembolik sorunlar: Splenektomi öncesi DVT profilaksisi yapılmalıdır.

İnfeksiyonlar: En sık pnömokoklar, daha sonra H. influenza sorumludur. En iyi aşılama zamanı splenektomiden 2 hafta öncesidir. Eğer dalak acil olarak çıkarılmak zorunda kalınırsa aşılama ameliyat sonrasında sonrasında erkenden yapılmalıdır.

Splenektomi sonrası en az 5 yıl antibiyotik verilmelidir. Yılda bir influenza immünizasyonu, her 5-6 yılda bir de pnömokok aşısı yapılmalıdır.

Sepsis riski küçük yaşta dalağı çıkarılan ve talasemi majör gibi uzun süreli hematolojik hastalıklarda daha fazladır.

Splenektomi sonrası karakteristik kan örneği değişiklikleri Howell-Jolly cisimcikleri ve siderositler, lökositoz ve trombositozu içerir. IgM düzeyleri azalmıştır.

Splenektominin en sık endikasyonu dalak travmasıdır. Elektif splenektominin en sık endikasyonu ise İTP’dir.

DALAK KİSTLERİ

Semptomatik parazitik kistlerde splenektomi yapılmalıdır.

Asemptomatik psödokistler ameliyat gerektirmez. Küçük semptomatik nonparazitik kistlerde dalak koruyucu teknikler yapılabilir.

Dalak apsesi varsa splenektomi yapılır.

DALAK TÜMÖRLERİ

Benign tümörlerden hemanjiomlar en sık görülür. En sık görülen primer habis tümör ise anjiosarkomdur.

Akciğer kanseri dalağa en sık giden tümördür.

Sekonder Tümörler

Kronik lenfositik lösemi ve kronik myelositik lösemi masif splenomegaliye neden olabilir. Splenektomi yapılabilir.

Hodgkinde evrelendirme laparatomisinde splenektomi yapılması genellikle kabul gören bir girişimdir. Son yıllarda evrelendirme laparatomisinin ancak çok seçilmiş olgularda uygulanması yoluna gidilmektedir.

Evrelemeyi PET yapar.

SPLENİK ARTER ANEVRİZMASI

Viseral arter anevrizmaları içinde en sık görülendir.

Periferik arter anevrizması en sık popliteal arterdedir.

Kadınlarda sıktır. Hastaların çoğunda bulgu yoktur. Birçoğu tesadüfen saptanır.

Tedavi

Splenektomili veya splenektomisiz anevrizma eksizyonu. Gebelerde anevrizmanın rüptür olasılığı çok yüksektir. Dolayısıyla bu vakalarda cerrahi zorunludur. Asemptomatik hastalarda anevrizmanın 2 cm’den büyük olması da cerrahi gerektirir.

Splenektomi Endikasyonları

•   Herediter sferositoz
•   İTP
•   Apse
•   Kist
•   Tümör
•   Splenik ven trombozu
•   Splenik arter anevrizması

Splenektomi Kontrendikasyonları

•   Akut lösemi
•   Polisitemia vera
•   Agranülositoz
•   G6PD eksikliği
•   Albers Schörnberg sendromu (mermer kemik. osteopetrozis)
•   Herediter kserositoz

Karaciğerin en sık görülen benign tümörü hemanjiomdur (Sabiston).

SAFRA KESESİ – SAFRA YOLLARI – PANKREAS CERRAHİ HASTALIKLARI

SAFRA YOLLARI ANATOMİSİ

Koledok kanalı duodenum 2. kısmına açılır. Oddi sfinkteri de buradadır.

Kolesistektomi yaparken en sık yaralanan arter sağ hepatik arterdir.

Sistik arter (keseyi besler) %20 oranında iki tanedir.

Küçük kanallar (Luschka) karaciğerden direkt olarak safra kesesi korpusuna boşalırlar.

Safra kesesi karaciğere gömülü olabilir. Taş olabilir.

Calot üçgeninde bulunan Calot lenf nodu safra kesesi kanserinin ilk metastaz yeridir.

En sık görülen safra kesesi anomalisi frigya başlığı şeklinde olandır.

Mirizzi sendromu: Geniş Hartman cebi içinde taş vardır ve koledoğu sıkıştırır.

FİZYOLOJİ

Somatostatinomada safra taşı olabilir.

Kolesistokinin safta akımını en çok artırandır.

Somatostatin safra akımını azaltır.

Safranın yapısında su, elektrolit, safra tuzları, safra pigmentleri, yağ, protein bulunmaktadır.

TANI YÖNTEMLERİ

Düz Karın Grafisi

Safra taşlarının ortalama %15’i içerdikleri kalsiyumdan ötürü düz karın grafisinde görüntülenir. Porselen kese direkt grafilerde görülebilir. Amfizematöz kolesistit durumunda kese duvarında ve lümende gaz görülebilir. Pnömobilia safra yollarında hava görülmesidir (sebebi safra taşı ileusudur).

Oral Kolesistografi

Bilirubin düzeyi 1.8 mg/dl’nin üzerinde olan hastalarda yapılmamalıdır.

İntravenöz Kolanjiografi

Bilirubin düzeyinin 4 mg/dl’nin altında olması gerekir.

Ultrasonografi

Safra kesesi taşlarını tanımlamada süperdir. USG kolelitiazis tanısında en iyi metottur (ultrasonun en iyi olduğu tek yerdir).

Koledokolitiyazis şüphesinde ilk yapılması gereken ultrasondur. Koledokun dilate olup olmadığını gösterir.

Ultrasonun koledok taşlarını tanımlama başarısı %55-60 civarındadır.

Bilgisayarlı Tomografi

Safra taşlarının tanısında BT başarısızdır. BT’nin uygulama alanı özellikle pankreas kanseri şüphesidir.

Koledokolitiyaziste de BT yapılabilir.

Kolesintigrafi

Tc 99 m ile işaretlenmiş iminodiasetik asit türevleri verildikten sonra karaciğer parankim hücreleri tarafından kandan alınır ve safra yolları ile bağırsaklara salgılanır. Eğer tıkanıklık yoksa tüm yapılar boyanır. Akut kolesistit tanısında (en iyi) %95 tanısal bulgu verir.

Safra kesesi görülmüyorsa akut kolesistit olabilir.

MRCP (Magnetik Resonance Kolanjiyopankreatografi)

MRCP safra yollarını gösteren en iyi noninvaziv tanı yöntemidir.

Noninvaziv metoddur.

PTK (Perkütan Transhepatik Kolanjiografi)

Ultrason eşliğinde yapılır.

PTK US’de intrahepatik duktal dilatasyon saptanan, fakat ekstrahepatik duktal dilatasyonu olmayan hastalarda (Klatskin tümörü gibi) önerilen yaklaşımdır.

PTK kist hidatik veya karaciğerde hipervasküler kitle varlığında yapılmamalıdır. Hamilelik, düzeltilemeyen koagülasyon bozuklukları da kontrendike durumlardır.

Karaciğerin en sık spontan kanayan tümörü adenomdur.

En önemli komplikasyonu kanamadır. Bazen de sınırlı hematobiliaya (tanısında arteriyografi kullanılır) neden olabilir.

ERCP (Endoskopik Retrograf Kolanjiopankreatikografi)

Tanı ve tedavi yöntemidir.

İnvazivdir.

Preop tanı metodudur.

PTK’nın komplikasyonları ERCP’den fazladır, ama ERCP’nin komplikasyonları ölümcüldür.

Koopere olmayan hasta, akut aktif pankreatit, enfekte pankreatik psödokist ve hamilelik kontrendikasyonlarıdır.

Komplikasyonu akut pankreatittir (%1).

Operatif Kolanjiografi

Amacı gereksiz koledok eksplorasyonunu önlemektir.

Endikasyonları

•   Ameliyatta safra kanalının yaralanma şüphesi
•   Preoperatif başarısız ERCP

1. Koledoğa bakılır (MRCP, ERCP yapılması lazımdı).
2. Gereksiz koledokotominin önüne geçti.
3. Koledokotomi endikasyonunu koydurur.

Hasta sararmasın diye koledoğa T tüp konulur.

Geride taş kalma ihtimali vardır.

•   Sarılık --> öykü ve laboratuvar --> direkt veya kombine hiperbilirubinemi --> şüpheli ekstrahepatik bilyer obstrüksiyon --> koledok taşı şüphesi --> ultrason --> koledok normal --> MRCP normalse hasta dahiliyeye gider.
•   MRCP’de koledok taşı varsa ERCP yapılır.
•   Ultrason --> dilate koledok --> ERCP
•   Şüpheli ekstrahepatik bilyer obstrüksiyon --> kanser şüphesi --> BT

Operatif Koledokoskopi

Koledoğun içine optik sistem gönderilir.

Operatif Ultrasonografi

Endoskopik ultrason yapılır.

Koledok taşlarında en iyi yöntem ERCP’dir.

SAFRA TAŞLARI

Safra Taşı Risk Faktörleri

•   Şişmanlık
•   Hızlı kilo kaybı
•   Multiparite
•   Bayan cinsiyet
•   1. derece akraba öyküsü
•   Seftriakson
•   Postmenopozal östrojen öyküsü
•   TPN
•   İleal hastalık
•   Rezeksiyon veya bypasslar
•   İleri yaş

Ülseratif kolitte olan backwash ileitte safra taşı olabilir.

Safra taşlarının oluşmasına ileal rezeksiyon, gebelik, şişmanlık, eksojen östrojen alımı ve trunkal vagotomi katkıda bulunur.

Safra tuzu + lesitin / kolesterol kolesterol taşlarında önemlidir.

Pigment Taşları

Siyah ve kahverengi olarak iki grupta toplanır.

Hemolize bağlı siyah pigment taşları kese içinde yer alırlar. Karaciğer sirozu, hemolitik anemi, kapak replasmanı, ileal rezeksiyon, uzun süreli TPN’ye bağlı olabilir.

Kahverengi taşlar koledokta bulunur.

Staz, koledokta infeksiyon ve infestasyon (parazitler) kahverengi taşların oluşumu için temel sebeplerdir.

AKUT KOLESİSTİT

%5 olguda taş yoktur. Ciddi travma, yanık, majör operasyonlar, sepsis, diabet, kardiyovasküler hastalıklar taşsız kolesistit risk faktörlerindendir.

Taşsız kolesistitin prognozu kötüdür.

Akut kolesistit oluşmasında başlıca duktus sistikus obstrüksiyonu rol oynar.

Klinik Bulgular

Karın ağrısı ağır yağlı bir yemekten sonra başlar. Ağrı kısa zamanda devamlı nitelik kazanır. Bele, sağ skapula ucuna doğru yayılabilir. Ağrının şiddeti ve süresi artarsa (1-3 gün) akut kolesistit gelişmiş kabul edilir.

Ateş ve nabız yükselmiştir. Lökositoz vardır. Sağ üst kadranda duyarlılık vardır (Murphy bulgusu). Safra kesesi ele gelebilir. Lökositoz %85 vardır. 25.000’den fazla ise perforasyon ya da gangren düşünülmelidir. %50 vakada serum bilirubinleri, %30 amilaz yükselir (akut pankreatitle karışabilir). Alkalen fosfataz ve transaminazlarda hafif yükselmeler olabilir. Bilirubin 6 mg/dl üzerinde ise kolesistitle birlikte koledokolitiazis de düşünülmelidir.

Şiddetli pankreatitte tablo şoktadır.

Safra kesesinin ağrısız ele gelmesi (Courvasier bulgusu) pankreas kanserinde olur.

Tanı

Ultrasonografi (en kullanışlı) veya kolesintigrafi (en iyi tanı metodu) ile konur.

Tedavi

Öncelikle sıvı, antibiyotik ve analjezik verilir. Akut kolesistitte favori yaklaşım erken cerrahi olup ilk 72 saat içinde gerekli resüsitasyondan sonra planlanır.

Diyabetiklerde de komplikasyon oranı yüksek olduğu için erken cerrahi önerilmektedir. Akut kolesistitte kolesistektomi daha güç ve dikkatli olunması gereken bir ameliyattır. Laparoskopik olarak da yapılabilir. Fakat açık metoda dönme oranı %15’tir.

Teknik olarak kolesistektomi yapılamayan hastalarda kolesistostomi yapılır.

Kolesistostomi

•   Safra kesesindeki taşlar kaşıkla boşaltılır.
•   Drenaj tüpü konur. Ucu dışarıdadır.

AKUT AMFİZEMATÖZ KOLESİSTİT

Akut kolesistitlerin %1’ini oluşturur. Özelliği kese duvarı ve lümeninde gaz tespit edilmesidir. Daha çok erkek ve diyabetlilerde görülür. Clostridium welchii kültürde üretilir. Hastalık birden bire başlar, toksik tablo vardır.

Daha şiddetlidir.

Safra kesesinde hava vardır.

Tedavi acil kolesistektomidir.

KRONİK KOLESİSTİT

Sağ üst kadran ağrısı kolik tarzdadır, ½ saat ile 5-6 saat devam edebilir.

Ağrı gelip geçer.

Tanı USG ile konur.

Tedavi laparoskopik kolesistektomidir.

Kronik kolesistitin en sık komplikasyonu (%20) akut kolesistittir. Kronik kolesistitte Aschoff-Rokitansky sinüsleri görülür.

Cholesterosis: Kese duvarındaki makrofajlarda kolesterol kristalleri bulunmasıdır. Patolojik tanıdır. Strawberry gall bladder da denir.

Adenomyomatosis: Kesenin mukoza ve adale hiperplazisidir.

Safra kesesinin en sık benign kitlesi kolesterol polipleridir. Polip büyükse ameliyat edilir.

Taşsız Kronik Kolesistit (Biliyer Diskinezi)

Tembel kese de denir. Kolesistopati belirtileri vardır. Bu olgularda safra kesesi fonksiyonlarını göstermek için infüzyon kolesistokinin kolesintigrafisi kullanılabilir.

•   Sarışın
•   Şişman

Ultrasonografide safra kesesinde sadece sludge görülebilir. Kolesistektomi yapılmalıdır.

SAFRA TAŞI İLEUSU

Genellikle 70 yaş civarındaki kadınlarda rastlanır.

Fistül en çok Duodenuma olur. 2.5 cm üzerindeki taşlar obstrüksiyona neden olabilirler.

İlyoçekal valvi tıkar.

Taşların en çok takıldıkları yer Distal ileumdur.

Aralıklı karın ağrısı, kusma, distansiyon görülür.

Direkt batın grafisinde pnömobili (büyük safra yollarında hava) görülebilir.

Tedavi

Enterotomi, fistül tamiri.

Mirizzi sendromu: Safra kesesinin ampulla kısmındaki (Hartmann poşu) taşın koledoku daraltmasıdır.

SAFRA KESESİ KARSİNOMU

Az görülür, ama prognozu kötüdür.

•   3 cm’den büyük taşlarda (en sık sebep)
•   10 mm üzerindeki polipler
•   Porselen safra kesesi
•   Koledok kistleri
•   Sklerozan kolanjit
•   Obezite
•   Salmonella typhi enfeksiyonu

Lenfatik yolla safra kesesinin drenajı ilk önce sistik kanal noduna (Calot) olur. Kas tabakasına doğru büyüyen tümörlerde lenf bezi tutulumu minimaldir.

KOLESİSTEKTOMİ ENDİKASYONLARI

•   Akut kolesistit
•   Kronik kolesistit (bilyer kolik vardır).
•   Sickle cell hastasındaki asemptomatik taşlar
•   2 cm’den büyük asemptomatik taşlar (kanser riski var).
•   Nonfonksiyone kese (sintigrafi yapılır).
•   Kalsifiye kese
•   Tümör
•   Tifo taşıyıcıları
•   Travma

Semptomatik hastada yapılır.

Laparoskopi veya Da Vinci yapılabilir.

ASEMPTOMATİK KOLELİTİAZİSLİ HASTALARDAKİ KOLESİSTEKTOMİ ENDİKASYONLARI

•   Çocuklar (rahat yaşasın diye).
•   Orak hücreli anemi
•   Nonfonksiyone kese
•   2 cm’den büyük taşlar
•   Kalsifiye kese
•   Diabet

Laparoskopik kolesistektominin avantajları azalmış ağrı, kozmetik olması, kısa hospitalizasyon, işe erken dönüştür. Yara enfeksiyonu ve kardiyopulmoner morbidite daha az görülür.

Laparoskopiden açığa dönme sebebi akut kolesistittir.

70 yaşında asemptomatik hastada cerrahi yapılmaz.

Açık Kolesistektomi Endikasyonları

•   Kötü pulmoner ve kardiyak rezerv (gaz kalbi ve akciğer zorlar).
•   Safra kesesi kanseri
•   Siroz ve portal hipertansiyon
•   Üçüncü trimestr gebelik
•   Kombine prosedür

Pnömoperitoneumun Fizyolojik Etkileri ve Klinik Sonuçları
   Fizyolojik Etki   Potansiyel Sonuç
Koagülasyon      DVT
SSS   İntrakranyal basınç artar (abdominal kompartman sendromunda da artar).   

CO2’nin Lokal Etkileri

İnert bir gazdır.

•   Peritoneal distansiyon
•   Vagal reaksiyon
•   Diaframda yükselme
•   Azalmış venöz dönüş
•   Ağrı (sağ omuzda)

CO2’nin Sistemik Etkileri

•   Hiperkarbi
•   Asidoz (respiratuvar)
•   Artmış afterload
•   Katekolaminlerde artış
•   Miyokardial stres

En sık ritm bozukluğu bradikardidir. Hipotansiyon da görülür.

POSTKOLESİSTEKTOMİ SENDROMU

Kolesistektomiye rağmen devam eden veya kolesistektomi sonrası ortaya çıkan semptomlar için kullanılır.

Şikayetler aynen devam ediyorsa tanı yanlıştır.

Safra Yollarına Ait Lezyonlar

Koledok striktürü.

•   Koledok darlıklarının en sık sebebi cerrahidir.
•   Kapalı ameliyat daha risklidir.
•   Koledoğa klips atılırsa koledokojejunostomi yapılır.

KOLEDOK KİSTLERİ

Tip 1: Ekstrahepatik safra kanalının füziform dilatasyonu (en sık).

Tip 5: Caroli hastalığı (en önemli).

Kısa dönemde en sık komplikasyon kolanjittir.

Vakaların yarısında görülen karın ağrısı, sarılık ve karında kitle klasik triaddır.

Koledok kistleri %15 kadar kolanjiokarsinom gelişme riski taşır.

Mümkünse koledok kisti eksizyonu yapılmalıdır.

Tedavi cerrahidir.

KOLEDOK TAŞLARI

50 yaş üzerinde insidans %25’e dek ulaşır. Bu taşlar oval yapıda, kahverengi ve kolayca parçalanır niteliktedirler.

Travma sonrası biliyer striktür, daralmış biliyerenterik anastomoz, Oddi stenozu, sklerozan kolanjit, Clonorchis sinensis sebep olabilir. Ateş 40 derece, lökosit 50.000 üstü olabilir.

•   Staz
•   İnfeksiyon
•   İnfestasyon

Koledok taşları klinik olarak tamamen sessiz olabilecekleri gibi tıkanma sarılığı, kolanjit (en sık nedeni koledok taşları) yapabilir.

Tedavide koledokoduodenostomi yapılır.

Kolanjit gelişmiş ise ateş, sarılık, karın ağrısı (Charcot triadı) görülür. Konfüzyon ve hipotansiyon eklenirse Reynold pentadı adı verilir (sepsis).

Serum bilirubin düzeyleri yükselmiştir.

Tanıda US, MRCP, ERCP kullanılabilir. USG ilk yapılması gerekendir. ERCP en iyi tanı metodudur.

Tedavi

Eğer kolanjit gelişmiş ise tedavi IV sıvı elektrolit ve geniş spektrumlu antibiyotik tedavisidir. Bazı vakalarda safra yollarının acil dekompresyonu gerekir.

Öncelikle dekompresyon son zamanlarda giderek fazlaca uygulanan endoskopik sfinkterotomi, takiben basket ile taşın çıkarılması ile yapılmalıdır.

Bu tedaviye de yanıt alınamaz ise acil laparatomi ve koledokotomi yapılarak T-tüp ile dekompresyon sağlanır.

Koledokotomi Mutlak Endikasyonları

•   Koledokta taş palpe edilmesi
•   Kolanjiografilerde taş saptanması
•   Sarılıklı kolanjit öyküsü
•   Koledokun 12 mm’den geniş olması

Laparoskopik kolesistektomi sırasında koledok yaralanma şüphesinde intraoperatif kolesistografi yapılır.

Hem safra taşı hem koledok taşı varsa endoskopik sfinkterotomi + laparoskopi yapılır.

T-tüp konulmuş ise operatif kolanjiyogram yapılmalıdır.

Postoperatif 10. günden önce de yine kolanjiyogram yapılmadan T-tüp çekilmemelidir. Eğer geride taş bırakılmış ise T-tüp 6 hafta yerinde bırakılarak tüpün etrafında oluşan fibröz kanalın epitelize olması sağlanır.

Fistül traktından taş alınabilir.

T tüp traktından kolesterol taşını eritici madde verilebilir.

Takiben kanaldan safra yollarına sokulan basket ile taşın perkütan çıkarılması denenebilir.

Başarı sağlanamazsa endoskopik sfinkterotomi (taş büyük ve distaldeyse) yapılabilir.

Mekanik ekstraksiyon yöntemlerinin başarılı olmadığı durumlarda kalıntı taşların kimyasal olarak eritilmeleri önerilmektedir (heparin ile).

Koledokoduodenostomi yapılabilir.

SAFRA YOLLARININ BENİGN STRİKTÜRLERİ

En fazla kolesistektomi sonrası görülür. Sklerozan kolanjit, koledok taşları, Oddi sfinkter stenozu neden olabilir.

Sklerozan Kolanjit

MRCP, ERCP kesin tanıyı koyar.

Sklerozan kolanjite bağlı ilerlemiş karaciğer hastalığı bulunanlarda karaciğer transplantasyonu tek opsiyondur.

Oddi Sfinkter Stenozu

Tanı ERCP ile konur.

Ampüller manometri yapılabilir. Sfinkterotomi iyi sonuç verir.

SAFRA YOLLARI TÜMÖRLERİ

MALİGN TÜMÖRLER

Etiyoloji

•   Kronik ülseratif kolit
•   Koledok kistleri
•   Caroli hastalığı
•   Papillomatozis
•   Sklerozan kolanjit
•   Kronik tifo taşıyıcıları
•   Clonorchis sinensis infestasyonlular
•   Hepatolitiazis, koledokolitiazis
•   Biliyer-enterik anastomoz
•   Thorotrast, nitrozamin

Koledokla ilgili patolojiler.

Kolelitiazis yoktur.

Bismuth-Corlette tarafından anatomik lokalizasyonlarına göre bir sınıflandırma mevcuttur. Kolanjiokarsinomaların 2/3’ü perihiler bölgededir (Klatskin. daha çok yukarıdadır).

Ağrısız sarılık en sık semptomdur. %10 hastada da kolanjit vardır. Tanı için ultrason veya CT ile başlanır. Tümörün proksimal yayılımını değerlendirmek için PTK yapılmalıdır ki rezektabilite buna göre değerlendirilir.

Ultrason ve MRCP ile tanı konur.

Courvasier bulgusu koledok dilateyse vardır.

Tip II: Bifurkasyondadır (Klatskin tümörü. en sık).

Tedavi

Cerrahi uygulanmalıdır. Pilor koruyucu pankreatikoduodenektomi ile tedavi edilirler (Whipple).

AKUT PANKREATİT

Etiyoloji

•   Safra taşları: En sık nedendir.
•   Alkolizm
•   Travma: ERCP
•   Duktal obstrüksiyon: Tümör, pankreas divisum (konjenital anomali).
•   İnfeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie virüsleri.
•   İlaçlar: Diüretikler (furosemide).
•   Herediter pankreatit: SPINK, PRSS genleri.
•   Hiperlipidemi, hipertrigliseridemi, hiperparatiroidizm, hiperkalsemi, hipokalsemi
•   Akrep zehiri (Tityus trinitatis).

Pankreatik enzimlerin dokuya ekstravaze olması sonucu lokal ve sistemik etkiler ortaya çıkar. Pankreastaki lokal değişiklikler ödemden hemorajik nekroza kadar değişebilir.

DİK, myokard depresyonu, hipovolemi, solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, toksik psikoz, hipokalsemi gibi metabolik değişiklikler görülebilir. İnflamasyonun başlamasında tripsin, elastaz, kimotripsin ve fosfolipaz gibi aktive olmuş pankreatik enzimler rol oynamaktadır.

Otodijesyon vardır.

Asini hücrelerinde enzimatik olarak inaktif formda bulunan tripsinojenin aktivasyonu, duodenal sıvının pankreatik kanala reflüsü sonucunda enterokinaz ile karşılaşmasıyla veya lizozomal katepsinlerle etkileşmesiyle olmaktadır.

Klinik Bulgular

En sık rastlanan bulgu epigastrik ağrıdır. Bu ağrı genellikle ağır bir yemekten veya alkol alımından sonra ortaya çıkar ve kemer tarzında sırta doğru yayılır ve hastanın öne doğru eğilmesi ile azalabilir. Öğürtü, bulantı, kusma da görülür. Hasta kusmayla rahatlamaz. Ateş ve lökositoz vardır.

Alkaloz olur.

Defans, rebound olur.

Bağırsak sesleri azalmış veya kaybolmuştur. Hastalık şiddetlendiğinde retroperitona sıvı sekestrasyonu sonucunda intravasküler sıvı kaybı başlar. Dehidratasyon ve hipotansiyon görülebilir. Sırtta (Gray Turner belirtisi) veya göbek çevresinde (Cullen) ekimotik renk değişikliği ortaya çıkabilir.

Laboratuvar

Serum amilazı (normali 125 IU’dir) akut atağın 2-12. saatlerinde yükselir. 1000 IU üzeri bilier pankreatit lehinedir. 24 saatlik idrarda amilazın yükselmesi anlamlıdır. Spesifik amilazın (p-amilaz. pankreas) ölçümü daha spesifiktir. Serum lipazı geç yükselir, geç normale döner (geç gelen hastada ilk istenen tetkiktir). Dolayısı ile geç başvuran hastalarda daha anlamlıdır.

Kan yağlıysa kan amilazı değerli değildir, idrar amilazına bakılır.

Direkt batın grafisinde sol üst karında adinamik ileusa ikincil gelişen bir ince bağırsak loop’u saptanabilir (sentinel loop). Transvers kolonun inflame pankreasa komşu bölgesinde spazm kolon gazında kesintiye yol açabilir (colon cut off sign). US bilier pankreatit tanısı için yardımcıdır.

Bilgisayarlı tomografi: Balthazar sınıflaması yapılır. Kontrastlı BT pankreatitin saptanmasında ve şiddetinin belirlenmesinde altın standarttır.

Ranson Kriterleri

Hastanın Kabülünde

•   Yaş > 55
•   Beyaz kan hücresi > 16.000
•   Kan şekeri > 200 mg/dl
•   LDH > 350 IU/L
•   AST > 250/dl

200 – 250 – 350 – 55 -16

İlk 48 Saatte

•   Htc’de %10’dan fazla düşme
•   Ca 8 mg/dl’nin altında
•   BUN değerinin %5 mg’dan fazla
•   Arteriyel pO2 < 60 mmHg
•   Baz açığı > 4 mEq/L
•   Sıvı sekestrasyonunun 6 L’den fazla olması

4 (baz) – 5 (BUN) – 6 (L) – 8 (Ca) – 10 (Htc) – 60 (O2)

Taşa bağlı pankreatit için farklı değerler vardır.

Pankreatitin ciddiyetinin değerlendirilmesinde APACHE-II (akut fizyolojik ve kronik sağlık değerlendirmesi) en iyisidir.

Prognostik ek parametreler: Alfa 2 makroglobulin (anti proteaz) düzeyinde azalma kötü prognozu gösterir. PMN, elastaz, fosfolipaz A2, IL-6 (sepsiste dominant interlökindir), CRP artışı kötü prognozla birliktedir. Bir diğer prognostik marker idrarda tripsinojen aktivasyon peptittir (TAP).

Tedavi

Standart tedavi intravenöz sıvı resüsitasyonu, elektrolit replasmanı ve analjezik tedavisini içerir. Ağrı için morfin kullanımından sakınılmalıdır. Meperidin tercih edilen ajandır. Antibiyotiklerin profilaktik kullanımı tartışmalıdır.

Nazogastrik sonda takılır.

İmipenem başlanır.

H2 reseptör antagonistleri ve atropin kullanılır.

Hormonal inhibisyon amacıyla glukagon, kalsitonin, somatostatin kullanılır. Kallikrein inhibitörü olan aprotinin kullanılmaktadır. Peritoneal lavaj da uygulanmaktadır.

Enfeksiyon akut pankreatitte en sık ölüm nedenidir (enfeksiyonun en sık sebebi enfekte pankreatik nekrozdur).

Şiddetli Akut Pankreatitte Cerrahi Tedavi Endikasyonları

•   Kesin tanı konulamaması (akut batınla karışabilir).
•   Sekonder pankreatik enfeksiyonların tedavisi (apse, enfekte nekroz)
•   Eşlik eden biliyer kanal patolojilerinin düzeltilmesi

Şüphe, Taş, Apse.

TAŞ.

Akut Pankreatit Komplikasyonları

Sistemik Komplikasyonlar

Pulmoner

Pnömoni.

Kardiyovasküler

Ani ölüm.

Hematolojik

Dissemine intravasküler koagülopati.

Gastrointestinal Kanama

Renal

Oligüri.

Metabolik

•   Hiperglisemi
•   Hipokalsemi
•   Ensefalopati
•   Ani körlük (Purtscher retinopatisi. granülosit birikimi yapar).

Komplikasyonlar

En sık psödokist oluşumudur. 2 hafta sonra olur. Ele gelen kitle, amilaz, lipaz yüksekliği, bulantı, kusma vardır.

Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. %70 bulantı, kusma, erken doyma, %25-45 palpabl kitle bulunur. Serum amilaz ve lipaz yüksektir. BT ve US tanıda çok yardımcıdır. Spontan regresyon olabilir, regresyona uğramayanlar opere edilmelidirler.

Böbrek taşında ilk ve en iyi tanı yöntemi BT’dir (kontrastsız. bütün taşları gösterir).

Pankreas nekrozu gelişebilir. %60 kadarı infekte olmaz. İnfekte nekroz tedavisi cerrahi drenaj ve debridmandır. Steril olanlarda operasyon gerekmez. İnfekte nekroz tanısında BT’de (en iyi) gaz kabarcıkları görülür.

Pankreatik abse genellikle geç bir komplikasyondur.

En sık akut atağın 3-5. haftaları arasında görülür.

Abseler perkütan veya cerrahi olarak drene edilebilir.

KRONİK PANKREATİT

Kronik Pankreatit Nedenleri

•   Alkol (%70. en sık sebep).
•   İdiyopatik
•   Diğerleri
•   Heredite (SPINK, PRSS).
•   Hiperparatiroidizm
•   Hipertrigliseridemi
•   Otoimmün pankreatit
•   Obstrüksiyon
•   Travma
•   Pankreas divisum (akut pankreatit ve kronik pankreatitin ortak sebebidir).

Klinik olarak tekrarlayan karın ağrısı atakları ile karakterizedir. Steatore (pankreatik yetmezliğin ilk fonksiyonel bulgusudur) gibi fonksiyonel organ yetmezliği sık olarak görülür.

Ağrı devamlı ve bıktırıcıdır, günlerce devam edebilir. Narkotik alışkanlığına yol açabilir. Öne doğru eğilerek oturma pozisyonu ağrının şiddetinin hafiflemesini sağlar.

Bulantı, kusma, steatore ortaya çıkar. Kilo kaybı ve dehidratasyon vardır. Steatore pankreatik yetmezliğin ilk fonksiyonel bulgusu olabilir.

Direkt batın grafisinde L2-3 önünde %30-50 oranında kalsifikasyon saptanabilir.

Perforasyon, ileus, kronik pankreatite ADBG ile tanı konabilir.

Bilgisayarlı tomografi çekilir.

Göller zinciri (Wirshung kanalı = ana kanal) görülebilir.

Santorini kanalı ek kanaldır.

EUS çok başarılıdır.

ERCP ve EUS kronik pankreatitin tanı ve evrelendirilmesinde altın standarttır.

Etiyoloji sınıflandırmasında en büyük grubu kronik kalsifik pankreatit oluşturur.

Kronik Pankreatitte Ağrı Nedenleri

•   Pankreatik duktal hipertansiyon
•   İntrapankreatik sinirlerin inflamasyonu
•   Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kılıfın kaybı
•   Pankreatik iskemi
•   Psödokist
•   Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon

Ödem yoktur.

Kronik pankreatitin ana komplikasyonları psödokist, DM ve malnütrisyondur.

Kronik Pankreatit Komplikasyonları

İntrapankreatik Komplikasyonlar

•   Psödokist
-   Splenik ven trombozu
-   Abse
-   Perforasyon
•   Pankreas kanseri

Ekstrapankreatik Komplikasyonlar

Pankreatik sıvının asit veya fistülle batına, peritona sızması (tanı parasentezle konur).

Tedavi

Minimal fonksiyon bozukluğu, sık olmayan ağrı atakları olanlarda alkol ve yağ alımı kısıtlanması yeterlidir.

Sık ağrı atakları olanlarda analjezik, somatostatin ve pankreas ekstreleri verilebilir.

Kronik Pankreatitte Cerrahi Tedavi Endikasyonları

•   Ağrı (şiddetli. en sık ameliyat endikasyonudur).
•   Koledok obstrüksiyonu
•   Duodenal obstrüksiyon
•   Kolon obstrüksiyonu
•   Psödokist
•   Pankreas kanseri şüphesi
•   Splenik ven obstrüksiyonu
•   Portal hipertansiyonlu hastada portal ven obstrüksiyonu

5 obstrüksiyon.

Pankreas rezeksiyonu yapılır.

Pankreas Divisum

Dorsal ve ventral pankreas taslaklarının birleşememesidir.

Virsung kanalı tıkanır.

Pankreasın en sık konjenital anomalisidir. Pankreas Santorini ile drene olur. Rekürren akut ve kronik pankreatite predispozisyon oluşturur.

Akut ve Kronik Pankreatit Etiyolojisinde Ortak Olmayan Sebepler

•   Otoimmün (kronik pankreatit yapar)
•   Akrep (akut pankreatit yapar)
•   İnfeksiyon (akut pankreatit yapar)

PANKREAS VE PERİAMPÜLLER BÖLGE TÜMÖRLERİ

En iyi bilinen risk faktörü sigaradır. Tip II diabet kanser riskini arttırabilmektedir. Kronik pankreatit de risk faktörlerindendir. K-ras (pankreas) onkogen en sık mutasyonel gendir.

Pankreas kanserlerinin görüldüğü familyal sendromlar: BRCA-2 (erkekte meme kanseri yapar), FAMMM (familyal atipik multipl molemelanom), FAP, HNPCC, Peutz-Jeghers (reproduktif sistem kanserleri yapar), ataksi telenjiektazi.

Periampüller bölge karsinomlarının %80’i pankreas, %10’u ampulla vateri, %5’i duodenum, %5’i de distal koledok kökenlidir.

Pankreas kanserinin öncü lezyonu pankreatik intraepitelyal neoplazi (PanIN) olarak isimlendirilir.

Hidrops olmasına Courvasier bulgusu denir.

Normal epitel --> PanIN-1 (Her2 neu, K-ras) --> PanIN2 (p16) --> PanIN3 (p53, DPC4, BRCA2).

Klinik Belirtiler

Kilo kaybı en sık görülen semptomdur.

Derin karın ağrısı vardır.

Hastalık ilerlediğinde ağrı şiddetli ve sürekli olmaya başlar. %25 görülen sırt ağrısı retroperitoneal invazyonu gösterir, kötü prognoz demektir.

Periampüller kanserlerin seyri esnasında %80-90 sarılık görülür.

En sık görülen progresif sarılıktır.

Daha çok ampulla vater kanserlerinde olmak üzere %10 açılıp – kapanan sarılık da olabilir. Bu bölge kanserlerinin %15-25’inde de ağrısız sarılık vardır.

Ampulla vater kanserlerinde ülsere kitleden dolayı dışkıda gizli kana da rastlanır.

Mide, Karaciğer ve Pankreas kanserinin en sık bulgusu kilo kaybıdır.

MKP.

%50 flebotromboz (bütün adenokanserlerde) bulunur.

Safra kesesi ele gelebilir (Courvoisier – Terrier).

Laboratuvar

Tıkanmayla birlikte direk bilirubin düzeyi artar.

Tümör belirleyicilerden CEA ve CA19-9 (daha değerlidir) özellikle postoperatif dönemde rekürrens ve metastazların izlenmesinde yararlı olurlar.

Spiral tomografi en iyi sonucu sağlar ve tek başına gerekli olan test olabilir.

Şüpheli pankreas kanseri --> BT --> Negatif veya şüpheli --> ERCP.

Tedavi

Radikal pankreatikoduodektomi (Whipple) yapılır.

Duodenum, pankreas başı ve boynu, midenin distal bölümü, jejunum başlangıcı, koledok kanalı ve safra kesesi, bölgesel lenf düğümleriyle birlikte blok olarak çıkarılır.

Komplikasyonları gecikmiş mide boşalması (en sık komplikasyon), pankreas fistülü ve kanamadır.

Palyatif Operasyonlar

Sarılık ve kaşıntının giderilmesi için perkütan veya endoskopik olarak yerleştirilen stentler ya da cerrahi bypass (kolesistojejunostomi, koledokojejunostomi) uygulanabilir.

Periampüller Tümör Prognozları
Lokalizasyon   5 Yıl Sağ Kalım Oranı (%)
Pankreas   10
Ampulla vater   35
Duodenum   
Safra kanalı   

KİSTİK NEOPLAZMLAR

Ekzokrin Pankreasın Primer Tümörleri

Benign

Müsinöz kistadenom (%45).

Tanıda BT, EUS, CEA, ERCP kullanılır.

CA 19-9’un tanıda yeri yoktur.

İNSÜLİNOMA

En sık görülen adacık hücre tümörüdür (ikinci en sık görülen nonfonksiyonel adacık hücre tümörleridir).

%90 benigndir.

Hemen hepsi intrapankreatiktir.

Whipple Triadı

a. Hipoglisemi (50 mg/dl’nin altı)
b. Açlık ve egzersiz ile presipite olan hipoglisemi atakları
c. Glukoz verilmesi ile semptomların ortadan kalkması

Tanı hasta semptomatik hâle gelinceye kadar 4-6 saatte bir ölçülen kan şekeri ve insülin düzeylerinin ölçüldüğü kontrollü açlık testi ile kesinleştirilir. Yüksek C-peptid düzeyleri tanıda yardımcıdır. İnsülinin glikoza oranının 0.4’ten yüksek olması diagnostiktir.

İnsülinomalar genellikle BT ve EUS ile lokalize edilir.

Seçilmesi gereken cerrahi yöntem tümörün enükleasyonudur.

%10’u MEN-1 sendromu (PPP. pitüiter, pankreas, paratiroit [en sık]). ile ilişkili bulunur (gastrinoma ile beraberdir).

Bütün endokrin tümörlerde lokalizasyon zordur.

VIPOMA (VERNER MORRISON SENDROMU, WDHA)

WDHA: Wet (sulu) diyare, hipokalemi, aklorhidri.

D2 hücreleri tarafından oluşturulduğuna inanılan olguların %50’si habistir. Sulu diyare, hipokalemi, aklorhidri bulunur. Tanıda SRS (somatostatin reseptör sintigrafisi. gastrinoma, karsinoid tümör, VIPomada kullanılır) ve EUS çok faydalıdır.

GLUKAGONOMA

Alfa hücreleri kaynaklı olup neredeyse tamamı maligndir. Cilt lezyonları (nekrolitik migratuvar eritem), diabet, diare sık görülen semptomlardır. Hipoaminoasidemi bulunur.

SOMATOSTATİNOMA

En seyrek olanıdır. Delta hücrelerinden gelişirler. 2/3 pankreasta, %20 duodenum, geri kalanlar ampulla ve ince bağırsakta görülür.

Gastrinoma en sık duodenumda, 2. sıklıkta pankreasta görülür.

Diabet, karın ağrısı, sarılık, safra taşları bulunur.

FITIK VE TRAVMA

İNGUİNAL, FEMORAL VE VENTRAL FITIKLAR

Tüm fıtıkların %75’i inguinal bölgededir. Bunların da üçte ikisi indirekt, gerisi direkt inguinal hernidir.

Abdominal duvardaki fıtıkların %15’ini (2. en sık) insizyonel fıtıklar oluşturur.

Strangülasyon kötü prognozludur. Acil cerrahi girişim gerektirir. İnkarserasyon ise (elektif cerrahi gerektirir) eksternal fıtığın redükte edilememesidir.

İNGUİNAL FITIKLAR

Karın duvarı üç tabaka kastan oluşmuştur: Eksternal oblik, internal oblik ve transversus abdominus.

Abdominal duvar katındaki transvers fasya fıtıkların oluşumunu engeller.

İnguinal Ligaman (Poupart)

Dış oblik adele aponevrozundan oluşur ve SIAS ile pubis tüberkülü arasında uzanır.

Pubis tüberkülüne yapıştıktan sonra lakuner bağ (Gimbernat) adını alır.

Cooper bağı (lig. pectineale) sert ve fibröz yapıda bir bağdır.

İç oblik adale lifleri transversus abdominisle birleşerek tendon konjuanı (birleşik tendon) yapar.

Tİ = T

Tranversus abdominis, İnternal oblik = Tendon konjuan.

Gerginlik fıtık nükslerinin en sık sebebidir. Günümüzde tension-free meshler (yamalar) kullanılmaktadır.

İnguinal Kanal

İnguinal ligamentin üstüne oblik bir yarıktır.

•   Anterior duvarı eksternal oblik kasın aponevrozu,
•   Posterior duvarı fasya transversalis,
•   ÜsT duvarı internal oblik ve transversus abdominis alt kısımları (Tendon konjuan).
•   AlT tabanını ise inguinal ligaman (PouparT) oluşturur.

Hasselbach Üçgeni

Direkt inguinal fıtıkların çıktığı yerdir. Poupart, inferior epigastrik damarlar ve rectus kası dışı kenarı bu üçgeni oluşturur. İndirekt inguinal herni (epigastrik damarın laterali) ile direkt herniyi (epigastrik damarın mediali) ayıran yapı inferior epigastrik damarlardır.

Direkt fıtık edinseldir.

İndirekt fıtık (konjenitaldir) spermatik kordun içindedir.

Femoral Üçgen (Scarpa)

Üstten Poupart, dış alttan sartoirus, içten de adduktor longus adelesi sınırlar (Scarpa üçgeni).

En fazla boğulan fıtık femoral fıtıktır.

Femoral halkanın (femoral fıtık buradan çıkar) lateralinde femoral ven vardır.

•   Direkt ve indirekt fıtık inguinal ligamanın üzerindedir.
•   Femoral fıtık inguinal ligamanın altındadır.

Femoral kanal içinde lenf nodları (Cloquet) mevcuttur.

Etiyoloji

İndirekt fıtıklar direkt fıtıklara göre daha fazla semptomatiktir, çünkü daha fazla boğulur.

Fasia transversalisin peritonu tutmasındaki başarısızlık kasıktaki tüm fıtıkların temel nedenidir.

Direkt fıtık yaşlı insanlarda görülür. Çocuk, genç erişkinde direkt fıtık nadirdir.

Femoral herni kadınlarda daha sıktır. Fakat erkeklerde de kadınlarda da en sık görülen herni indirekt inguinal hernidir. İndirekt inguinal ve femoral fıtıklar sağ tarafta daha sık görülür. Strangüle olan hernilerin büyük çoğunluğu indirekt inguinal hernilerdir. Fakat femoral herni tüm herniler içinde en yüksek strangülasyon oranına sahip hernidir.

En iyi tanı yöntemi MR’dır.

SLIDING FITIKLAR

Seyrektir.

Fıtık kesesinin bir duvarını bir iç organ, kolon (indirekt hernide), mesane (direkt hernide) yapar.

Fıtığın süresi ile doğru orantılı olarak sliding insidansı artar.

Fıtık kesesini parietal periton yapar.

Littre Fıtığı

Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır.

Pantolon Herni

Direkt ve indirekt hernilerin birlikte bulunmasıdır.

Richter Fıtığı

Bağırsağın antimezenterik duvarının (serbest duvar) bir bölümü fıtık kesesi içindedir (perforasyon olabilir).

Richter --> Deprem --> Duvar --> Kolonun antimezenterik duvarı.

Amyand Herni

Fıtık kesesinin içinde Apendiksin bulunmasıdır.

Maydl Fıtığı

Seyrektir.

Fıtık kesesi içine W biçiminde ince bağırsak girmesidir.

M --> W

İnterparietal Fıtık

Fıtık kesesinin batın ön duvarındaki kaslar arasından çıkmasıdır.

FITIKLARIN CERRAHİ TEDAVİSİ

Bebek ve çocuklarda yüksek ligasyon ile indirekt fıtık kesesi bağlanır. İnguinal hernili bebekler uygun ameliyat koşulları sağlandıktan sonra en kısa sürede opere edilmelidirler.

Kız çocuklarında fıtık kesesinde çoğunlukla over bulunur.

Günümüzde gerginliksiz (tensin-free) fıtık onarımı amacıyla sentetik mesh protezler kullanılmaktadır (tensin-free inguinal hernioplasti).

Cerrahi Komplikasyonlar

1. Üriner retansiyon

2. Kanama

Obturator arter yaralanmasına bağlıdır.

Corona Mortis

Obturator arter inferior epigastrik arterden çıkmasıdır. Obturator arter normalde hipogastrik arterden çıkar.

3. Vas deferens kesilmesi

4. Bağırsak yaralanması

En sık sliding hernide olur.

5. Mesane yaralanması

En sık sliding hernide olur.

6. Femoral ven sıkışması

7. Osteitis pubis

8. Skrotal ekimoz

9. Hidrosel

10. Testis ödemi

Yara İnfeksiyonu

Antibiyotik profilaksisi gerekmez.

Kronik Kasık Ağrısı

Lateral femoral kütanöz sinirin yaralanması sonucunda uyluğun dış kısmında karıncalanma çıkmasına meralgia parestetika adı verilir.

Fıtık ameliyatlarından sonra kronik dönemde en sık görülen komplikasyon kasık ağrısıdır.

İnguinaldeki Sinirler

N. iliohipogastricus ve n. ilioinguinalis laparoskopik girişimlerde yaralanmaz.

Spermatik kordun altında n. genitofemoralis’in genital dalı bulunur.

Hipogastrik sinir yaralanmaz.

11. Rekürrens

Neden gergin onarım yapılmasıdır. Direkt kasık fıtıklarında rekürrens daha fazla görülür.

Spermatik kort içindekiler: Vas deferens ve arteri, testiküler arter ve ven, lenfatikler, otonomik sinirler, preperitoneal lipom (yağ).

DİĞER FITIKLAR

Ventral fıtıklar batın ön duvarındadır.

İnsizyonel Fıtıklar

Yara enfeksiyonu (yara iyileşmesinin önündeki en büyük engeldir), kullanılan sütür materyali (fasyada kaliteli malzeme kullanılmalıdır. emilmeyen [nonabsorbabıl] poliprolen örgüsüzdür. enfeksiyon riski düşüktür), öksürük, karsinom ve vitamin eksikliği risk faktörleridir.

Epigastrik Fıtıklar

Linea alba üzerinde meydana gelir.

Umbilikal Fıtıklar

Omfaloselde (prognoz daha kötüdür) defektif bir halka vardır, bağırsak ve karaciğer fıtık kesesi içindedir. %60 başka anomaliler mevcuttur. Ekstrofi kloaka, Beckwith-Wideman, malrotasyon gibi. En sık görülen kardiyak anomalilerdir.

Gastroşiziste (acil cerrahi gerekir. organlar dışarıdadır) kese olmaksızın bağırsak loopları çıkmıştır. Defekt genellikle göbeğin sağındadır. Bağırsak atrezileri eşlik edebilir.

4 yaşına kadar kaybolmayan umblikal fıtıklar opere edilmelidirler.

Spigelian Fıtığı

Linea Semilunaristen (kosta kenarı ile pubik tüberkül arasında ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede) dışarı doğru spontan gelişen lateral ventral fıtıktır.

SS

Gerçek bir interparietal fıtıktır.

İnterparietal Herni

Herni kesesi batın duvarının katları arasından çıkar.

Lumbar Fıtık

Superior lumbar (Grynfelt) üçgen

İnferior lumbar (Petit) üçgen

LPG

Pelvik Fıtıklar

Nadir görülürler.

Obturator fıtıklar: Obturator foramenden gelişen fıtıklardır.

İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı vardır (Howship-Romberg belirtisi). En mortal seyreden fıtıktır.

Siyatik fıtıklar: Tüm fıtıkların en nadir görülenidir.

Perineal fıtıklar
 
POS

KARIN TRAVMALARI

İlk basamak yeterli hava yolunu sağlamaktır. Entübasyon gerekli olabilir. Yaygın yüz ve larenks yaralanması veya ajitasyon varlığında cerrahi olarak hava yolu açılması gerekir.

Bu işlem erişkinlerde acil durumlarda krikotiroidotomi (konyotomi) ile yapılır (krikotiroidotomi 8 yaşından küçük hastalarda kontrendikedir. çünkü subglottik stenoz riski vardır).

Erişkinde ilk sıvı resüsitasyonu izotonik kristaloittir.

Fizik muayenede bilinci açık hastalarda batında rijidite, defans varsa laparotomi gerekecektir.

Bağırsak seslerine bakılır.

Dalak rüptürüne bağlı hematom sol omuz ağrısına neden olur (Kehr belirtisi).

Direkt karın grafisi çekilir.

Direkt karın grafisi ileus ve perforasyonu gösterir. Niteliksizdir. Şoktaki hastaya yapılmaz.

Parasentez (niteliksiz) oldukça yardımcıdır. Ancak negatif olması karın içi olayın varlığını ekarte ettirmez. Pozitifse hasta kanıyordur.

Diagnostik peritoneal lavaj (invazivdir) karın içi yaralanmaları saptamada en sensitif testtir.

DPL Endikasyonları

•   Güvenilir fizik inceleme yapılamayan durumlar
-   Kafa travması
-   Spinal kord yaralanmaları
-   İntoksikasyon
-   Psikiyatrik bozukluklar
-   Bu durumlarda ultrason ve BT çekilir.
•   Açıklanamayan hipotansiyon veya şok
•   Batın dışı prosedürler için genel anestezi alacak olması

Periton lavajının tek kesin kontrendikasyonu laparatomi gereksiniminin açık olarak ortada olmasıdır (batın rijit, defans
  • , bağırsak ortada).


Göreceli kontrendikasyonlar ise önceden multipl ameliyat geçirenler, intestinal obstrüksiyonu olanlar (ileus vakası travma geçirirse), gebeler ve morbid obezitedir.

Periton lavajı sırasında kateter göbek altından periton boşluğuna ilerletilir. Eğer 10 ml’den fazla kan aspire edilirse test makroskopik olarak pozitif kabul edilir. İlk aspirasyonda bulgu edilmezse 1000 ml izotonik sıvı kateterden periton boşluğuna verilir ve daha sonra bu sıvı geri alınır.

Pelvik fraktürde ve gebelikte göbeğin üstünden yapılır.

Peritoneal Lavajda Pozitiflik Kriterleri

•   Eritrosit > 100.000/mm3
•   Lökosit > 500/mm3
•   Amilaz > 175 IU/dl (19)
•   Alkalen fosfataz > 2 IU
•   Safra, bakteri, bağırsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması
•   Lavaj sıvısının toraks tüpü veya idrar sondasından gelmesi
•   Bilirubin > 0,01

100.000 – 500 – 175 (19) – 2 – 0,01

Lavaj intraperitoneal bölgeyi değerlendirir.

Günümüzde birçok majör travma merkezinde künt batın travmasını değerlendirmek açısından ilk yaklaşım olarak ultrasonografi (FAST) yapılmaktadır.

Ultrasonografi Morison boşluğu ve pelvis gibi özel anatomik bölgelerdeki serbest intraperitoneal sıvının değerlendirilmesi için kullanılmaktadır.

250 ml’den daha fazla sıvı toplanmalarını saptar.

Bilgisayarlı tomografi karaciğer, dalak ve böbrek yaralanmalarında spesifikliğinden dolayı önemli bir teşhis yöntemidir. Bilgisayarlı tomografi özellikle nonoperatif tedavi düşünülen, hemodinamisi stabil hastalar için endikedir.

Künt travmalar için:

•   Ultrason (+) ise lavaja gerek yoktur.
•   Ultrason (+), hasta stabilse (tansiyon, nabız normal) BT çekilir.
•   Ultrason (+), hasta unstabilse hasta açılır (laparotomi).
•   Ultrason (-), hasta unstabilse lavaj yapılır.

•   Hasta stabilse sadece sağ üst kadran kurşunlanmalarında laparotomi yapılmaz, BT çekilir.
•   BT’de sadece karaciğer tutulmuşsa hasta açılmaz.
•   Diğer kadranlara olan kurşunlanmalar açılır.

Kesici aletlerle olan ön ve yan batın yaralanmalarında yaranın derinliği önemlidir. Lokal eksplorasyon yapılır.

•   Hasta stabilse ön batındaki bıçaklı yaralanmalarda lokal yara eksplorasyonu yapılır.
•   Periton delinmiş mi, delinmemiş mi diye bakılır.
•   Periton delinmemişse hasta eve gönderilir.
•   Periton delinmişse lavaj yapılır veya BT çekilir.
•   Arka batında eksplorasyonu BT yapar.

Künt travma daha tehlikelidir, çünkü daha fazla organ yaralanmış olabilir. O yüzden laparotomide hasta geniş açılır.

Şüpheli rijiditede FAST yapılır.

Travma BT’leri triple kontrastlıdır (oral, rektal, IV).

ORGAN YARALANMALARI VE TEDAVİSİ

Seyrek Yaralananlar

•   Diyafram
•   Mide
•   Duodenum
•   Safra kesesi
•   Pankreas

En Sık Yaralananlar

•   Dalak
•   Böbrek
•   Karaciğer
•   İnce bağırsak

Duodenum

Seyrek olmalarına rağmen genellikle künt travmada tanı ve tedavideki gecikmeye bağlı olarak yüksek bir morbidite ve mortalite ile birlikte gider. Künt travmalarda tanının güç olmasının sebebi duodenumun nötral pH’ya, az sayıda bakteriye sahip olması ve retroperitoneal lokalizasyonudur (lavajın faydası yoktur). 24 saat içinde tedavi edilemezse mortalite yüzde 30’un üzerindedir. Hassasiyet, ateş ortaya çıkar. Hava bulunabilir. Suda eriyen kontrastlı grafiler ile kesin tanı konabilir. Oral ve IV kontrastlı BT ile de tanı konabilir.

•   Önce FAST.
•   ADBG
•   BT (en iyi tanı yöntemi)
•   Kontrastlı pasaj grafisi

Trafik kazalarında en sık yaralanan batın içi organ pankreastır (emniyet kemerine bağlı).

İnce Bağırsak

Penetran batın travmalarında (kurşunlanma ve bıçaklanma) en sık yaralanan organdır.

BT’nin negatif olması ince bağırsak perforasyonunu ekarte ettirmez. Çok küçük rüptürler olabilir. Peritonitle gelince tanı konur.

Kolon

Kolon daha kötü prognozludur, çünkü içinde bakteri vardır.

Bağırsak Travmalarında Tanı

•   ADBG
•   BT
•   Kontrastlı pasaj grafisi
•   Lavaj

Pankreas

Nadirdir. Yüksek morbidite ile gider. Tanıda BT kullanılır.

Mortalitede en sık ikincidir. En sık duodenum yaralanmalarıdır.

Pankreas travma skalası BT’deki bulgulara göre belirlenir.

Mortalite esas olarak majör damar kanamaları ile ilgilidir.

Dalak

En çok yaralanan ikinci intraabdominal organdır (künt travmada ise en sık yaralanandır).

Ultrason yapılır.

Tanı ve BT ile konur. Grade de BT ile belirlenir.

Çocuklarda dalak korunmaya çalışılır. Dikiş ile kontrol edilebilir. Hemisplenektomi ile tedavi edilebilir. Geniş hiler yaralanma varsa, parankim laserasyonu çok fazlaysa splenektomi yapılmalıdır.

Kesin hemodinamik stabilite varsa nonoperatif tedavi düşünülebilir.

Sol omuz ağrısı (Kehr bulgusu) dalakta travmada olur.

Murphy bulgusu sağ üst kadran ağrısıdır.

Karaciğer

En sık yaralanan organdır (künt + penetre).

Künt ve penetre travmalarda karaciğer 2. en sık yaralanan organdır. Toplamda karaciğer en sık yaralanan organdır.

BT’nin arteriyel fazında kontrast maddenin ekstravaze olmaması, transfüzyon gereksiniminin 2 üniteden az olması ve tabii ki hastanın stabil olması nonoperatif tedavi kriterlerindendir.

Amaç hastayı açmamaktır.

Bazı merkezlerde karaciğer yaralanmalarında anjiografik embolizasyon tekniği uygulanmaktadır (BT’de ekstravazasyon varsa).

Perihepatik packing koagülopatisi olan ve kesin tedavi için başka bir merkeze transfer edilecek hastalarda önerilebilir.

Karaciğer yaralanmalarının %50’sinde kanama durur.

Bilhemia safranın kana karışmasıdır.

Hemobilia (kanın safraya karışması) nadiren görülebilir. Sarılık, karın ağrısı ve melena ile karakterizedir. En sık sebebi karaciğer travmasıdır. Tanıda en iyi yöntem anjiyografidir.

Pringle Manevrası

Hepatoduodenal ligaman içindeki portal ven ve hepatik arterin parmakla veya vasküler klemple kompresyonu ile karaciğer kanamasının kontrol altına alınmasıdır.

Bu manevranın yetersizliğinde ya retrohepatik inferior vena kava ya da hepatik ven travması mevcuttur.

RETROPERİTONEAL HEMATOM

En sık nedeni pelvis kırıklarıdır.

%80 hastada hematüri görülür.

Bilgisayarlı tomografi en iyi tanı yöntemidir.

Tedavide genelde hasta takip edilir.

Pelvis fraktürü ile birlikte rastlanan en sık ürolojik problem posterior (membranöz) üretra yaralanmasıdır.

VASKÜLER YARALANMALAR

BÖBREK TRAVMASI

Üriner sistemin en sık yaralanan organıdır.

Ürografi (İVP) idrar analizinden sonra ilk yapılması gereken tetkiktir.

En iyi tanı yöntemi BT’dir.

•   TİT
•   İVP
•   BT

Penetre böbrek yaralanmasında BT çekilir ve cerrahi tedavi uygulanır.

Ürografi sonucunda kesin yaralanma veya şüpheli yaralanma düşünülürse bilgisayarlı tomografi yapılır.

Delici böbrek yaralanmalarında cerrahi şarttır.

ÜRETER YARALANMALARI

En sık neden iyatrojenik kaynaklıdır (pelvik operasyonlar).

Kesin tanı için en duyarlı yöntem retrograd üreterografidir.

Tedavide double J kateter takılır.

MESANE YARALANMALARI

Mesane rüptürlü hastaların %70’inde pelvik fraktür bulunur.

Tanıda en iyi yöntem sistografidir.

ÜRETRA YARALANMALARI

Üretral yaralanmalar yaşam boyu sürebilecek darlıkla sonuçlanabileceği için özel bir öneme sahiptir. Uzun dönemde en sık komplikasyon striktürdür.

%95 olasılıkla pelvik kırıklarla birlikte görülürler.

Üretral meatusta kan damlası saptanabilir.

Meada kan görüldüğü zaman ilk aşamada üretrografi (suda eriyen kontrast madde ile) çekilmelidir.

GÖĞÜS DUVARI YARALANMALARI

KOSTA KIRIKLARI

Künt toraks travmalarında en sık yaralanandır.

Ağrı ilaç tedavisiyle kontrol altına alınamadığı ve solunum fonksiyonlarını engellediği takdirde interkostal sinirlerin lokal anestezikler ile blokajı gerekebilir.

YELKEN GÖĞÜS (FLAİL CHEST)

En az 3 veya daha fazla komşu kaburganın en az 2 yerden kırılmasıdır. Paradoks göğüs duvarı hareketi oluşur.

Tedavide ventilatör kullanılır.

PNÖMOTORAKS

a. Kapalı pnömotoraks: Göğüs duvarı intakt olduğu hâlde pnömotoraks mevcuttur. Kosta kırıklarında subkutan amfizem akciğerin yaralandığını gösterir.

Tedavi için midklavikular hat üzerinde 5. interkostal aralıktan göğüs tüpü konularak kapalı su altı drenajı yapılır.

b. Açık pnömotoraks: Göğüs duvarında plevral boşlukla ilişkili açık yara vardır.

Mediastenin her solunum hareketinde sağa ve sola yer değiştirmesine mediastinal flutter adı verilir. Yara üç kenardan flasterlenir.

Tedavi için öncelikle açık yara kapatılmalı, daha sonra plevra boşluğundaki hava kapalı pnömotoraksta olduğu gibi boşaltılmalıdır.

c. Basınçlı pnömotoraks: Visseral plevradaki ya da göğüs duvarındaki yara bir sübap gibi fonksiyon görür ve havanın inspirasyonda göğse girmesine izin verdiği hâlde ekspiryumda geri çıkmasına engel olursa oluşur.

Toraks travmalarındaki mortalitenin en sık sebebidir.

Klinik tanıdır ve mutlaka radyolojik olarak doğrulanması gerekli değildir.

Solunum sıkıntısı, taşikardi, hipotansiyon en önemli semptomlarıdır.

Mediasten sağlam tarafa doğru yer değiştirir (mediastinal shift).

Venöz dönüşün azalmasına yol açar.

Solunum zorluğu, boyun venlerinde distansiyon ve siyanoz olabilir. Tedavi için iğne veya benzeri bir araçla vakit kaybetmeden süratle plevra boşluğuna girilerek aşırı hava boşaltılmalıdır. Sonraki tedavi tüp takılmasıdır.

Hemotoraks

Plevral boşlukta kan toplanmasıdır.

Göğüs tüpü takıldığında kanama durur.

Takip edilen drenajın saatte 200 ml’lik bir hızla 3 saatten uzun sürmesi ya da 1500 ml’yi aşması hâlinde torakotomi endikasyonu vardır.

200 ml/h – 200 ml/h – 200 ml/h – totalde 1500 ml

Kalp Tamponadı

Akut tamponad durumunda yüksek santral venöz basınç, düşük sistemik arteriyel basınç ve sessiz kalp bulguları Beck’s triadı olarak isimlendirilir.

Perikardiyosentez yapılır.

Eğer perikardiyosentez başarısız ise ve hasta hâlâ ciddi hipotansif ise torakotomi yapılmalıdır.

BOYUN BÖLGESİNİN DELİCİ TRAVMALARI

I. Bölge: Torasik outlet olarak adlandırılır ve klavikula ile krikoid kartilaj arasıdır.

II. Bölge: Krikoid kartilaj ile mandibulanın angulusu arasıdır.

III. Bölge: Mandibula angulusunda kafa tabanına dek uzanır.

Travma cerrahisinde en çok hayat tehdit edici gizli yaralanma inen torasik aortanın yırtılmasıdır. Anteroposterior göğüs grafisinde mediastenin genişlemesi kuvvetle bu yaralanmayı düşündürür.

En çok öldüren yaralanma duodenum yaralanması, 2. en çok öldüren pankreas yaralanmasıdır.

BT yapılmalıdır. Göğüs röntgeninde belirgin genişlemiş mediasten acil aortografiyi gerektirir.

•   Yaralanma platismayı geçerse genel anestezi altında lokal eksplorasyon yapılır.
•   Platismayı geçmezse hasta eve gönderilir.

İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLAR

E. coli en sık izole edilen patojendir. 2. sıklıkta izole edilen bakteri Bacteroides fragilis’tir (apse yapar). Abseler alt batında daha sık görülmesine karşın üstte en sık sol subdiafragmatik bölgede görülürler.

Batın içindeki apselerin en mortal yeri küçük omentumda olanlarıdır.

PRİMER PERİTONİT

Çocukluk Çağı Spontan Peritoniti

Çocukluk çağında primer peritonitten sorumlu etkenler beta hemolitik streptokok ve pnömokoklardır. Akut gelişen batında duyarlılık, ateş ve lökositoz vardır. Nefrotik sendrom ve SLE’si olan çocuklarda daha sık görülür. Parasentez ile elde edilen peritoneal sıvıda gram boyama tanıyı koydurur.

Erişkinlerde Spontan Peritonit

En sık asiti olan hastalarda görülür. E. coli en sık etkendir.

Sürekli Ambulatuvar Periton Dializinde Peritonit

Kateterizasyona bağlı olarak Gram (+)’ler (staf. epidermidis) en sık rastlanan etkenlerdir.

Tüberküloz Peritonit

Kesin tanı açık veya kapalı periton biyopsisi ile konur.

SEKONDER PERİTONİT

Daha sıktır.

Etkili kaynak kontrolü en önemli korunma yöntemidir.

Perforasyon Peritoniti

Kolon perforasyonları (en mortal) sonrasında görülür.

TERSİYET PERİTONİT

Sekonder peritonitin son dönemidir.

Konakçı defans yetersizliği söz konusudur.

Peritonitte ileus olur. Altta yatan hastalığı tedavi edince ileus da düzelir.

Fournier gangreninde debritman yapılmalıdır.

•   Felon pulpa enfeksiyonudur.
•   Paronişya tırnak yatağı enfeksiyonudur.
•   İkisinde de antibiyotik verilir.

YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

Selülit: Deri ve deri altı dokusunun yüzeyel yayılan eritematöz inflamasyonudur. En sık görülen tipi erizipeldir. Etken A grubu beta hemolitik streptokoktur.

Lenfanjit selülitin daha şiddetli formudur. Etken genellikle streptokoktur.

Folikülit, karbonkül, hidradenitis suppurativada en sık etken S. aureustur.

Felon parmak distal falaksının pürülan koleksiyonudur. Paronişya ise tırnak yatağının enfeksiyonudur.

NEKROTİZAN (GANGRENÖZ) YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI

NEKROTİZAN FASİİTİS (STREPTOKOKKAL GANGREN)

Etken genellikle birden fazladır. Genellikle yüksek riskli insanlarda gelişebilir.

Diabet, kanser veya immünsupresif tedavi buna eğilimi arttırır. Cilt, cilt altı dokusu ve fasyalar olaya katılmıştır, kas sağlamdır.

Debritman yapılır.

Antibiyotikler kombine uygulanmalıdır. Hiperbarik O2 nonklostridial nekrotizan enfeksiyonlarda faydasızdır.

Fournier Gangreni

Fournier gangreni perineal bölgenin nekrotizan fasiitidir. Perineal bölgedeki bir abse, fistüle bağlı gelişebilir.

Prognoz çok kötüdür.

Progresif Bakteriyel Sinerjistik Gangren

Karın ön duvarında olduğu zaman Meleney ülseri adı verilir.

POSTOPERATİF ATEŞ

Ameliyat sonrası ilk 48 saatte atelektazi ve streptokok veya klostridiyal yara infeksiyonlarına (prognoz kötüdür) bağlı olabilir.

48 saatin sonrasında stafilokoksik yara enfeksiyonları en sık nedendir.

1 hafta sonra ortaya çıkan ateşin en sık sebebi ise anastomoz kaçağı, abse ve derin yara enfeksiyonlarıdır.

SANTRAL VENÖZ BASINÇ

Superior vena kava veya sağ atrium girişinin basıncı olarak tanımlanır.

Kalbin dolma basıncı anlamındaki sağ atrial ve ventriküler diastolik basınçların göstergesidir.

Endikasyonları

Sıvı tedavisi (en sık), ilaç infüzyonları, parenteral besleme, kardiyak pacemaker yerleştirilmesi, hemodiyaliz için giriş, inferior vena kava filtresi yerleştirilmesi, oturur pozisyonda yapılan nöroşirurjikal girişimlerde hava embolisi geliştiğinde havayı aspire etmek için.

Resüsitasyonda takılmaz.

Normal koşullarda 2-10 cm H2O’dur (0-6 mmHg). Santral venöz basınç ölçümü için superior vena kava veya sağ atriuma bir kateterin yerleştirilmesi gerekir.

Subklavian ven kateterizasyonunun hemen olan en sık komplikasyonu pnömotorakstır.

İnternal jüguler ven kateterizasyonunun hemen olan en sık komplikasyonu ise artere girilmesidir.

PULMONER ARTER BASINCI

Pulmoner arter kateteri ile kalp içi basınçları ve kalp debisi ölçülebilir.

Pulmoner arter kama basıncının ölçümü sol ventrikülün diastolik basıncı hakkında bilgi verir.

Pulmoner arter kama basıncı normalde 6-12 mmHg’dır.

•   CVP: 0-6 mmHg
•   PAKB: 6-12 mmHg

Pulmoner Arter Kateterizasyonunun Önerildiği Durumlar

Yeterli sıvı tedavisine rağmen şokun devamı.

Pulmoner Arter Kateterizasyonu Komplikasyonları

En sık komplikasyon disritmi gelişmesidir.

AKUT APANDİSİT

Etiyoloji

•   Fekalitler (en sık sebep)
•   Lenfoid doku hiperplazisi (çocukta en sık sebep)
•   Parazitler (en sık askaris)
•   Tümör (en sık akut apandisit yapan tümör mukoseldir).

Semptomlar

•   İştahsızlık.
•   Karın ağrısı: Göbek çevresinde ağrı.
•   Sonra sağ alt kadrana iner (künt bir ağrı).
•   Bulantı, kusma olur. Ağrıdan önce kusma olmaz (ağrıdan önce kusma enteritte olur).
•   Ateş.
•   McBurney noktasında rebound vardır.
•   Lökositoz.
•   Rovsing belirtisi: Sol alt kadrana uygulandığında ağrının sağ alt kadranda hissedilmesi.
•   Psoas belirtisi
•   Obturator belirtisi

Apandisit tanısında ayrıca Aaron, Ten Horn (sağ testisin traksiyonu ile oluşan ağrı), Dunphy bulguları da mevcuttur.

Akut apandisit tanısı hikâye ve fizik muayene bulgularına dayanır. USG %85 spesifiktir. Özellikle çocuklarda ve hamile kadınlarda etkilidir.

Günümüzde akut apandisit tanısının şüpheli olduğu vakalarda batın tomografisi kullanılmaktadır. BT, negatif apendektomi oranlarını %5’lere kadar indirmiştir.

Lökositoz vardır.

Dört dörtlük vakada hasta açılır.

Çocuklarda en sık mezenter adenit ve gastroenteritle karışır.

•   Şüpheli vakalar --> hamile olmayan bayan veya erkek --> BT --> şüpheli sonuçlar ya da apandisitin görülmemesi --> USG
•   Gebe hasta --> USG

Laparoskopi özellikle tanının şüpheli olduğu genç bayanlarda hem tanı hem de tedavide değerlidir. Açık ameliyat yapılırsa yapışıklık oluşup hasta infertil olabilir. Ayrıca obez hastalarda da küçük insizyondan apendektomi yapılamayacağı için laparoskopi düşünülebilir.

Gebelerde tanının şüpheli olduğu durumlarda ultrason faydalıdır. Gebeliğin erken dönemlerinde laparoskopi de yapılabilir. Şüpheli durumlarda gecikmeden apendektomi yapılmalıdır, çünkü gebelerde perforasyon olduğunda mortalite oranları yüksektir.

Genel durum iyi, plastron oluşumu iyi sınırlanmışsa konservatif tedavi verilir.

Apendektomi sonrası görülen en sık komplikasyon yara enfeksiyonudur.

Portal piyemi (pylephlebitis. mortaldir): Sıklıkla perfore apandisit sonrası görülür. Portal venin septik tromboflebitidir. Portal vende gaz vardır. Yüksek ateş, titreme, sarılık görülür.

Kronik Apandisit

Apendiks Karsinoidine Yaklaşım

•   Apendiks karsinoidi --> ≤ 1 cm --> apendektomi
•   > 1 ve ≤ 2 cm --> Ucunda veya ortasında ise --> apendektomi
•   Tabanında veya mezoinvazyonu varsa --> Sağ hemikolektomi
•   > 2 cm --> Sağ hemikolektomi

OPERATİF YARALAR

Cerrahi Alan Enfeksiyonunu Etkileyen Faktörler

•   Taşıyıcılık durumu (kronik staf taşıyıcı)
•   İleri yaş
•   Kronik hastalık varlığı
•   Hipotansiyon veya şok
•   Malnutrisyon
•   İmmünosupresif ilaçların kullanımı
•   Şişmanlık
•   Kortikosteroidler
•   Kemoterapötik ajanlar
•   Uzun süre hastanede yatma
•   Periferal vasküler hastalık
•   Hiperkolesterolemi
•   Anemi (derin anemi. Htc < 15)
•   Radyasyon
•   Kronik cilt hastalığı
•   Yakında olmuş ameliyat

Lokal Faktörler

•   Cerrahi aletlerin kontaminasyonu
•   Hipoksi (sistemik de olabilir)
•   Hipotermi
•   Cilt hazırlığı (tıraş ameliyattan hemen önce yapılmalıdır)
•   Operasyon süresinin uzaması
•   Lokal doku nekrozu
•   Hematom veya seroma varlığı
•   Uygunsuz koter kullanımı
•   Yabancı cisim varlığı
•   Yetersiz antibiyotik profilaksisi

Perioperatif kan transfüzyonunun risk faktörü olduğu tartışmalıdır.

Profilaksi damar yoluyla ve ameliyattan 30-60 dakika önce yapılmalıdır. Ameliyat 4 saatten fazla sürerse veya kan kaybı büyük olursa antibiyotik dozu tekrarlanmalıdır (1. kuşak sefalosporin = sefazolin).

OPERATİF YARALARIN SINIFLANDIRILMASI

Temiz

•   Nontravmatik, drensiz
•   Respiratuvar, gastrointestinal, genitoüriner sistemlere girilmemiş (herni, tiroid, meme, kalça protezi)
•   Herni ve tiroid ameliyatlarında profilaksiye gerek yoktur.
•   Meme ve tiroid ameliyatlarında dren (hemovac) konulur.
•   Meme ve kalça protezi ameliyatları profilaksi ister.

Temiz Kontamine

•   Gastrointestinal, genitoüriner ve respiratuvar boşluklara girilmiş olduğu hâlde önemli bir kontaminasyon olmamış
•   Apendektomi
•   Orofarinkse girilmiş
•   Mekanik drenaj (kauçuk dren. kolesistektomi, elektif GİS cerrahisi [mide, bağırsak, kolon])
•   Profilaksi ister.
•   Endoskopik bilyer girişimde profilaksi verilir.

Kontamine

•   Safranın enfekte olduğu hâller (kolanjit)
•   Penetre batın travması, ileus nedeni ile enterotomi
•   Profilaksi + tedavi dozları.

Kirli ve Enfekte

•   Apseler
•   Perfore divertikülit, nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları
•   Profilaksi + tedavi dozları

HASTANE KAYNAKLI (NOSOCOMIAL) ENFEKSİYONLAR

Üriner sistem enfeksiyon (1.) ve yara enfeksiyonları (2) en sık karşılaşılan nosocomial enfeksiyonlardır.

Cerrahi servisinde yara enfeksiyonu 1. sıklıktadır, üriner sistem enfeksiyonları 2. sıklıktadır.

Cerrahi Yara Enfeksiyonunun Tanımlanması

Yüzeyel yara enfeksiyonu ameliyattan sonra 30 gün içinde meydana gelir.

Derin cerrahi yara enfeksiyonu kalıcı olarak yerleştirilmiş protez yoksa ameliyattan sonra 30 gün içinde, bir implant yerleştirilmişse 1 yıl içinde ameliyat sahasında oluşabilir ve enfeksiyon fasya tabakasında veya boşluklarında ya da fasya tabakasının altındadır.

YARA AYRILMASI

Yaradan sarı – pembe bir sıvı gelir.

Malnutrisyon, hipoproteinemi, morbid obezite, malignansi, üremi, sarılık, diabet, aşırı öksürük ve asit, C vitamini ve çinko eksiklikleri, steroidler, kemoterapötikler, radyoterapi, ileri yaş ve acil ameliyatlar olumsuz faktörlerdir.

Lokal faktörler ise hemoraji, enfeksiyon, aşırı sütür, kötü teknik, örgülü dikiş materyali. İnsizyon yeriyle alakası yoktur.

Bağırsaklar görülürse eviserasyon vardır. Ameliyat yapılır.

Postoperatif Parotitis

Ciddi komplikasyondur. %75 hasta 70 yaşın üzerindedir. Etken stafilokoktur. Stenson kanalını invaze eder. Hızla ilerler, ateş ve lökosit çok yüksektir.

Postoperatif Hipertansiyon

Sebepler: Uyanık ve ajite hastada endotrakeal tüp varlığı, yetersiz analjezi (en sık sebep), mesane distansiyonu ve sıvı yüklenmesi.

Malign Hipertermi

Genel anestezi başlangıcında süksinil kolin ve potent inhalasyon ajanları, özellikle halotan verilmesinden sonra vücut ısısının hızla yükselmesi ile karakterizedir. Ateş 42 dereceyi bulur.

Aile hikâyesi önemlidir. Halotan-kafein kontraktür testi tanıda en iyisidir. IV dantrolen 1 mg/kg ve destekleyici tedavi verilir.

Miksödem Koması

Seyrektir.

Uzun süreli tedavisiz kalan hipotiroidizmin yol açabileceği ağır bir tablodur. Travma, enfeksiyon, GİS kanaması, cerrahi, narkotik ve fenotiazinler provake edebilir.

Karbondioksit retansiyonuna yol açan alveolar hipoventilasyon klinik bulguların ortaya çıkmasını hızlandırır. Ayrıca uygunsuz ADH salınması sendromunda gelişen dilüsyonel hiponatremiye benzer tablonun eklenmesi kliniğin daha da ağırlaşmasına neden olur.

En tipik bulgu hipotermidir.

Renal perfüzyon da azalmış olduğu için su intoksikasyonuna yol açma olasılığı nedeni ile hipotonik solüsyonlar verilmemelidir.

Kör Loop Sendromu

Diare, steatore, anemi, kilo kaybı, ağrı, multipl vitamin eksiklikleri ve nörolojik bozukluklar görülür. Kusma görülmez. Bağırsak striktürleri, stenozlar, fistüller, kör bağırsak pouch’u veya divertikül gibi bağırsak pasajının durgunlaştığı bölgelerde bakterilerin aşırı çoğalmasına bağlıdır. Bakteriler bu alanlarda B12 vitaminini tüketerek megaloblastik anemiye neden olurlar.

ABDOMİNAL KOMPARTMAN SENDROMU

İntraabdominal basıncın artmasına sekonder olarak belirgin kardiyovasküler ve solunumsal disfonksiyon gelişmesidir. Venöz dönüş azalır, kardiyak output azalır, sistemik vasküler direnç artar. Böbrek fonksiyonları da tehdit altına girer. Sinsice intrakranyal hipertansiyon gelişir. Abdominal kompartman sendromunda kardinal bulgu oligüridir.

Transüretral mesane kateteri ile direkt olarak intraabdominal basınç ölçülebilir. Tedavi dekompresyondur (karın içi basınç 35 mmHg’yı aştığında).

Walkman’ın iskemik kontraktürünün en sık sebebi humerusun suprakondiler kırıklarıdır.

Otonomik refleks distrofide dokunmakla ağrı olur.

Azalanlar

•   Kardiyak output
•   Santral venöz dönüş
•   Viseral kan akımı
•   Glomerüler filtrasyon